| | | |
Les reins jouent un rôle important dans l'homéostasie du glucose: métabolisent 30-40% de l'insuline, et en cas de jeune prolongé, produisent jusqu'à 45% du glucose endogène.
En cas d'insuffisance rénale ( IR ), ils ne peuvent métaboliser l'insuline ni produire de glucose d'où accroissement du risque d'hypoglycémie.
L'hypoglycémie affecte jusqu'à 67% des diabétiques en IR, dans près de la moitié des cas, elle est due au traitement.
Observation: homme de 64 ans, en diabète de tyoe II depuis 15 ans. Trois accès d'hypoglycémie en 2 semaines, alors que son diabète était bien contrôlé par 35 unités d'insuline/jour. Au cours des 2 années précédentes, jamais d'épisodes hypoglycémiques. Pas d'HTA, de rétinopathie, d'atteinte rénale. Bonne observance du traitement et des mesures hygiéno-diététiques.
Lors d'un bilan 2 mois auparavant: TA à 116/70, HbA1C à 0.07 ( N: 0.05-0.064 ), glycémies par auto-mesures: de 5.0 à 8.0 mmol/L, concentration sérique en créatinine: 104 µmol/L ( N: 44-106 µmol/L ).
Du fait de lombalgies basses, prescription de diclofenac 50 mg 2 fois/jour. Amélioration des douleurs mais apparition 2 semaines plus tard de céphalées, irritabilité, accès de sudation.
Amené aux urgences à 3 reprises, les 16, 19, et 23èmes jour après avoir commencé le diclofenac: une hypoglycémie a été notée ( glycémies de 1.2 à 2.5 mmol/L ). Par ailleurs rien de particulier: pas d'anorexie, d'accroissement de l'activité physique, pas de baisse du débit urinaire.
Examen:Sp. TA: 150/90 mmHg, pas d'oedème.
Biologie: augmentation de la créatinine sérique ( 440 µmol/L ), de l'urée sanguine ( 14.6 mmol/L, N=1.7-8.3 mmol/L ), K à 4.8 mmol/L ( N: 3.5-5.0 mmol/L ).
Depuis la prise de diclofenac, les fonctions rénales s'étaient dégradées: après arrêt de cet AINS et diminution de la dose d'insuline, le taux de créatinine redevint normal en 2 semaines. Le patient put reprendre sa dose habituelle d'insuline sans accès d'hypoglycémie et avec une glycémie bien contrôlée.
Commentaire:les AINS sont communément prescrits contre les douleurs. Chez des sujets prédisposés, ils peuvent provoquer des IR en inhibant la synthèse de prostaglandines rénales vaso-dilatatrices. La fréquence réelle des IR dues aux AINS n'est pas connue, elle serait de l'ordre de 1%.
S'il s'agit d'un patient atteint d'une IR progressive, le praticien, conscient des risques associés aux AINS, ajuste la dose des agents hypoglycémiants.
Si l'IR est inattendue, on peut avoir des accidents hypoglycémiques ou assister à un meilleur contrôle de la glycémie: en effet, les doses nécessaires de médicaments hypoglycémiants sont moindres. Chez ces patients, il convient de vérifier la fonction rénale.
Traduit de l'anglais par le Dr André Figueredo - Source: the British Medical Journal du 10/04/2004