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Nodules thyroidiens multiples et carcinomes.

5% des adultes aux USA, environ, ont des nodules thyroidiens palpables: le plus souvent, 2 cm dans leur plus grande dimension.

Leur fréquence reste assez stable avec l'âge. Mais l'échographie, technique d'imagerie thyroidienne la plus sensible , montre que les nodules plus petits sont fréquents et qu'ils le deviennent de plus en plus avec l'âge.

Parmi les nodules biopsiés, 95% environ sont bénins. Ils sont sélectionnés sur leur taille ( = ou > 1 cm dans leur plus grande dimension ): la proportion réelle de nodules bénins est donc probablement plus forte.

Les nodules thyroidiens bénins sont fréquemment des nodules d'hyperplasie dans un goitre multinodulaire. Mais quelques-uns sont des adénomes, d'autres des kystes.

Certains nodules hyperplasiques et adénomes sont porteurs de mutations qui activent les récepteurs de TSH ou les signaux intra-cellulaires, entrainant une hyperthyroidie: chez tout patient porteur de nodules thyroidiens, la TSH sérique doit être dosée, en sachant que le résultat sera le plus souvent normal.

Il n'existe pas de moyen fiable non invasif de distinguer un nodule bénin d'un carcinome thyroidien ( K ): ce ne peut être fait ni par la palpation, ni par l'imagerie, ni par la biologie.

Quelquefois, on constate des signes d'invasion ( paralysie de corde vocale par exemple ) ou des métastases ( adénopathies cervicales ). Ou bien il existe une histoire familiale de K thyroidien médullaire. La nature cancéreuse du nodule devient plus vraisemblable.

Contrairement à ce que l'on pensait autrefois, la multiplicité des nodules ne diminue pas la probabilité que l'un d'eux soit cancéreux. Le taux de calcitonine est élevé chez tous les patients atteints d'un K médullaire. Mais d'une part, cette forme de K est rare, d'autre part un taux élevé de calcitonine peut être observé dans d'autres pathologies thyroidiennes.

La biopsie est, avec quelques restrictions, la méthode la plus fiable pour différencier un nodule bénin d'un K.

Les carcinomes papillaires, médullaires, anaplasiques ( environ, en tout, 5% ) sont habituellement identifiés par la biopsie. Le diagnostic se fait sur la cytologie cellulaire. De même pour la plupart des nodules bénins ( 75% des cas ).

Mais dans 10% des cas, le prélèvement est trop pauvre en cellules. Ou bien ( 10% restants des cas ), les adénomes folliculaires ne peuvent être différenciés d'un K. Il en est de même des tumeurs à cellules de HÜRTHLE. Si l'on a recueilli trop peu de cellules, on fait habituellement une autre biopsie, qui donne le plus souvent le même résultat !

La distinction entre un adénome folliculaire et un K folliculaire s'appuie sur l'absence ou la présence, respectivement, d'une invasion de la capsule, des vaisseaux sanguins ou lymphatiques du nodule. Il faut donc faire de multiples coupes tissulaires pour rechercher ces signes. Un sur 5 de ces nodules environ sont cancéreux.

La pratique fréquente des biopsies a accru la proportion de nodules chirurgicalement enlevés qui se révèlent cancéreux.

Il y a vraisemblablement des différences cytologiques ou moléculaires entre les types communs de nodules thyroidiens mais l'on n'est cependant pas parvenu à améliorer le pouvoir discrimnant de la biopsie sur de tels indices. Il serait pourtant particulièrement utile de mieux différencier les adénomes folliculaires des cancers folliculaires et de leur variant papillaire.

Les K papillaires sont souvent multifocaux, la majorité des foyers restant microscopiques, et seulement détectés si l'histo-pathologie est faite minutieusement.

Ces K intra-thyroidiens sont-ils des métastases intra-thyroidiennes d'une tumeur primitive, propagées du même côté par les lymphatiques ou parvenant au lobe contro-latéral par l'isthme ? ou bien s'agit-il d'autres K, individuels ?.

Un fait plaide en faveur de cette dernière hypothèse: la découverte à l'autopsie de ces petites tumeurs en l'absence d'un gros carcinome.

Une étude moléculaire de Shattuck et coll. parue dans le NEJM du 09/06/05 va dans le même sens. Les auteurs se sont demandés si des foyers différents de K papillaire chez une même femme possédaient le même chromosome X, d'origine paternelle ou maternelle, se basant sur la présence d'un polymorphisme génétique du récepteur d'androgènes situé sur le chromosome X.

Pour que l'étude apporte des informations, il fallait que ces femmes soient hétérozygotes pour le gène polymorphe.

Parmi les 10 femmes ayant rempli ce critère, il y en avait 5 chez lesquelles des micro-nodules différents étaient faits de populations monoclonales de cellules avec un polymorphisme ou l'autre: ces femmes avaient 2 K papillaires différents.

Ceux des 5 autres femmes ont pu dériver d'un seul clone ou de clones indépendants dont le X paternel ou maternel aurait été inactivé.

Tous ces K avaient une taille de 0.4 cm ou plus, mais il est vraisemblable que de nombreux K de 0.1 cm ou moins sont des tumeurs indépendantes.

Ces résultats n'expliquent en rien la pathogénie du K papillaire ( il est des mutations ou des réarrangements génétiques spécifiques du K papillaire: aucun n'a été retrouvé dans plus de la moitié de ces tumeurs, ils peuvent ne pas avoir initier la tumeur ).

Le caractère monoclonal de ces micro-nodules papillaires suggère qu'ils peuvent croitre et se propager.

Ceci explique que les thydoidectomies subtotales complétées par un traitement aux radio-isotopes donnent de meilleurs résultats qu'une lobectomie.

Traduit de l'anglais par le Dr André Figueredo - Source: the NEJM du 09/06/05

Pour en savoir plus : http://content.nejm.org/cgi/content/full/352/23/2376


Derniére mise à jour : 16/06/05

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