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LE SIDA TROPICAL : ACTUALITES 2002.

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Texte mis à jour le 30/12/2002.

1-       La pandémie de VIH/SIDA fin 2002 dans les régions tropicales.

En 1981, les premiers cas de sida étaient décrits aux Etats Unis d’Amérique (1). Plus de 20 ans après, en 2002, la situation est dramatique dans les PED, et tout particulièrement an Afrique subsaharienne, comme le montre le tableau I.

Tableau I - Statistiques et caractéristiques régionales du VIH/SIDA fin 2002 (2).

Région	Début de l’épidémie	Adultes et enfants vivant avec le VIH/SIDA	Adultes et enfants infectés en 2001	Taux de     prévalence   chez les adultes	Femmes      parmi les    adultes  VIH+ (%)	Principaux modes de transmission en 2001
Afrique subsaharienne	Début des années 1980	29 400 000	3 500 000	8,8	58	Hétérosexuel  TME (1)
Asie du Sud et du Sud-Est	Fin des années 1980	6 000 000	700 000	0,6	36	Hétérosexuel  UDI (2)  TME
Asie de l’Est et Pacifique	Fin des années 1980	1 200 000	270 000	0,1	24	UDI  Hétérosexuel  Homosexuel
Amérique latine	Début des années 1980	1 500 000	150 000	0,6	30	Homosexuel  UDI  Hétérosexuel  TME
Caraïbes	Début des années 1980	440 000	60 000	2,4	50	Hétérosexuel  TME  Homosexuel

(1)     TEM : Transmission mère-enfant

(2)      UDI : Usagers de drogues injectables

1.1-    L’Afrique sub saharienne est toujours la région la plus touchée en 2002: 29 400 000 cas

estimés sur 42 000 000 dans le monde (70%), 2 400 000 décès, 3 500 000 nouveaux cas.

Mais, il existe en Afrique sub saharienne de grandes différences de niveaux d’infection.

 1.1.2- Alors que l’Afrique australe a été relativement épargnée jusqu’en 1988, elle est actuellement la plus gravement atteinte : l’épidémie a pris une ampleur considérable, la prévalence étant de l’ordre de 20 à 25% au Bostwana , en Namibie, au Swaziland , au Zimbabwe. Ceci remet en cause le devenir de certains pays comme l’Afrique du Sud.

1.1.3- En Afrique de l’ouest, où la maladie a été rapportée en 1986, la prévalence est relativement stable inférieure à 5% (Sénégal, Gabon : moins de 2%), à l’exception de la Côte d’Ivoire (10 à 15%), mais aussi du Burkina-Faso, du Togo, du Bénin, du Cameroun (5 à 10%).

1.2- En Asie, où les premiers cas ont été rapportés en Thaïlande en 1984, il y a eu une explosion de 1988 à 1994 (3). Si la prévalence reste relativement basse, puisque  seulement trois pays ont une prévalence égale ou  supérieure à 2% (Thaïlande : 2,2, Myanmar : 2, Cambodge : 4), le nombre de sujets infectés par le VIH est considérable (4 000 000 en Inde, 400 000 en Chine), l’Asie représentant 60% de la population mondiale.  En Thaïlande, en Chine, l’épidémie a commencé chez les usagers de drogues injectables (UDI), pour diffuser ensuite par voie hétérosexuelle via la prostitution. En Inde, au Cambodge, la contamination a été d’emblée hétérosexuelle avec un rôle important de la prostitution féminine. On observe en Thaïlande, depuis 1999, une stabilisation grâce aux efforts importants de prévention et à l’emploi d’ ARV.

1.3- En Amérique latine, l’infection à VIH a été reconnue dés 1982 dans les grandes villes du Brésil (Sao Paulo, Rio de Janeiro) chez les homosexuels masculins (4). Elle a progressé ensuite chez les UDI, puis par transmission hétérosexuelle (le sex ratio est actuellement de 3/1). Le traitement par ARV entraîne une stabilisation depuis 1999. En Argentine et au Mexique, la transmission est essentiellement homosexuelle et par UDI.

1.4- Aux Caraïbes,  le sida a été rapporté dés 1981 chez des Haïtiens vivant aux USA et les études faites sur place ont  montré une prévalence élevée et une transmission surtout hétérosexuelle. La prévalence est actuellement de 2,2% chez les adultes.

1.5- En Océanie, dans les Iles de l’Océan Indien, le nombre de cas déclarés est toujours faible (prévalence de 0 à 0,5%). Cependant, la transmission augmente dans certaines îles, comme  en Papouasie Nouvelle Guinée, où la prévalence atteint 0,6%. Le nombre cumulatif des cas de sida reste très bas à Madagascar : 42 cas fin 2001.

En résumé, l’infection à VIH/SIDA continue à se propager dans toutes les régions du monde, mais dans certaines plus que dans d’autres, en particulier en Asie. Certains pays, comme la Thaïlande, ont cependant réussi à réduire la prévalence du VIH (2).

Le tableau II montre que la. transmission hétérosexuelle prédomine actuellement dans  toutes les régions tropicales. L’augmentation de la transmission hétérosexuelle en Asie et en Amérique latine explique l’augmentation de la transmission mére-enfant dans ces régions.  Quant à la transmission par le sang et les dérivés du sang, elle  diminue partout : elle est chiffrée à 2% en Afrique sub saharienne, due à des transfusions de sang  faites sans test du donneur dans de petites structures hospitalières et surtout aux produits sanguins et seringues laissées à l’abandon. Par contre , la transmission chez les usagers de drogues injectables (UDI) augmente dans les grandes villes d’Amérique latine et d’Asie.

Tableau II- Pourcentage des cas de sida notifiés selon le mode de transmission (5).

Région	Hétérosexuel	Homosexuel	UDI	Transfusions	TME	Autres
Afrique subsaharienne	87	0	1	2	10	1
Asie (excluant le Japon)	85	1	8	0	4	1
Amérique (excluant le Canada et les USA)	53	27	14	0	4	1
Pays industrialisés	23	38	36	1	1	0

2-        Les virus de l’immunodéficience humaine (6).

Une des caractéristiques essentielle des VIH est leur très grande diversité génétique. Actuellement, on distingue deux types viraux majeurs, les VIH-1 et VIH-2, résultat de deux transmissions zoonotiques différentes, à partir de chimpanzés pour le VIH-1 et de sooty mangabey pour le VIH-2. Plus de 20 autres virus simiens ont été caractérisés, certains sont susceptibles d’être transmis à l’homme. Le VIH-1 est très largement répandu à travers le monde. Il est cause de la pandémie et pose un problème majeur de santé publique dans tous les continents. Le VIH-2 a une diffusion beaucoup plus limitée. Il est essentiellement présent en Afrique de l’ouest, en particulier en Guinée-Bissau, Gambie, Sénégal, Côte d’Ivoire, Burkina-Faso, et a atteint le Mozambique et l’Angola, ex-colonies portugaises à partir de la Guinée-Bissau, et hors d’Afrique l’Inde et le Brésil. L’infection à VIH-2 ne s’est pas développée sous une forme épidémique.

L’analyse phylogénétique a permis de décrire trois groupes pour le VIH-1 :  M pour Major, N pour Nouveau ou Non O Non M, et O pour Outlier. Les souches du groupe M représentent presque toutes les souches circulantes. Les virus du groupe O ne représentent qu’une minorité de souches circulantes. Ils sont trouvés en Afrique centrale et plus spécialement au Cameroun où ils représentent 2 à 5% des VIH-1. Le groupe N a été récemment identifié chez 2 patients camerounais. Le groupe M est sous-divisé en 9 sous-types : A, B, C, D, E, F, G, H, J, certains dits «purs», d’autres recombinants, mosaïques de différents sous-types. Certains virus mosaïques jouent un rôle majeur dans l’épidémie mondiale de sida, d’où leur appellation de « Circulating Recombinants Forms » ou CRFs.

La diversité génétique du VIH-1 en régions tropicales a des conséquences sur les performances diagnostiques de certains tests de dépistage ou de mesure de la charge virale (VIH-1 du  groupe O),  sur la sensibilité des souches  aux traitements disponibles ( les VIH-1  du groupe  O sont naturellement résistants aux inhibiteurs non nucléosidiques de la reverse transcriptase  [INNTI]), sur les recherches vaccinales (la plupart des prototypes vaccinaux en développement utilisent comme base antigénique le sous-type B, prédominant en Occident, alors que l’importance de ces candidats vaccins à engendrer des réactions croisées vis-à-vis des autres sous-types est  encore peu connue).

3- Les particularités cliniques du sida sous les tropiques

Le profil du sida s’est considérablement modifié dans les pays industrialisés depuis la mise à disposition de traitements ARV actifs dès 1996 (7). Mais, le sida s’exprime toujours dans les PED, en l’absence d’ARV, essentiellement par des affections opportunistes : infections et/ ou tumeurs, dans un contexte d’atteinte de l’état général où deux symptômes dominent : la fièvre et l’amaigrissement (8). On considère comme malades les sujets infectés par le VIH dont le taux de CD4 est inférieur à 200/mm3. En pratique, la survie dans les PED n’est pas obligatoirement corrélée au taux des CD4, la mortalité précoce par tuberculose modifiant l’histoire naturelle du sida.

3.1- Les infections opportunistes (IO).

Les IO sont pour la plupart communes à tous les PED, certaines étant spécifiques à certaines régions tropicales. Le manque de moyens diagnostiques (scanner par exemple) expliquent la rareté, voir l’absence de certaines d’entre elles.

3.1.1- Les principales IO en Afrique subsaharienne

3.1.1.1- Les infections cutanéo-muqueusessont souvent révélatrices de l’infection à VIH, en particulier le zona à virus varicelle zona (VZV) et la candidose oro-pharyngée.

Le zona a été reconnu très tôt comme un indicateur précoce de l’infection à VIH. L’aspect clinique est classique, avec une fréquence plus élevée des zonas ophtalmiques et hyperalgiques.

La candidose oro-pharyngée est très évocatrice. Associée à la candidose oesophagienne, elle a un retentissement important sur l’état nutritionnel.

L’herpès à herpès virus simplex (HSV) de siége périnéal est exulcéré et particulièrement douloureux.

Les condylomes vénériens et le molluscum contagiosum  sont profus ou étendus.

Les lésions pigmentaires du prurigo réalise «le look du sida ».

3.1.1.2- Les infections pulmonaires sont dominées par la tuberculose, les pneumopathies bactériennes et la pneumocystose.

La tuberculose est l’infection la plus fréquemment associée au sida tropical. En 1981, le taux de déclin de la tuberculose était faible, inférieur à 3%, en Afrique subsaharienne. La situation était donc propice à une recrudescence de la tuberculose lorsque l’infection à VIH a débuté. La localisation la plus fréquente de la  tuberculose est pulmonaire, mais on observe fréquemment des tuberculoses extra-pulmonaires, isolées ou associées à la tuberculose pulmonaire. Les aspects cliniques et radiologiques de la tuberculose pulmonaire sont souvent atypiques : fréquence des signes généraux et à l’opposé rareté des signes pulmonaires (hémoptysies, par exemple), fréquence des opacités réticulo-nodulaires et des opacités micro-nodulaires à type de miliaires et à l’opposé rareté des cavernes. Mais, l’expression clinique de la tuberculose chez le malade sidéen est remarquable par la diffusion des lésions. Les localisations ganglionnaire, pleurale, péricardique, splénique, méningée sont fréquentes. Des examens complémentaires, telle que l’échographie abdomino-thoracique, ont permis de diagnostiquer les attentes multifocales chez les tuberculeux. La tuberculose est cause d’une mortalité précoce (9).

La fréquence des pneumopathies bactériennes, dues le plus souvent à Streptococus pneumoniae, est élevée. Leur aspect clinique, radiologique et thérapeutique n’a rien de particulier. Cependant, il faut toujours se méfier de la tuberculose dans sa forme aiguë pneumonique ou d’une tuberculose surinfectée.

La pneumocystose à Pneumocystis carinii est classiquement rare en Afrique. Elle n’est  diagnostiquée que si les conditions de diagnostic classiques (lavage broncho-alvéolaire, colorations spéciales) sont réalisables. Il en est de même des mycoses pulmonaires, essentiellement candidose et cryptococcose.

3.1.1.3- Les infections neuro-méningéessont dominées par le cryptococcose à Cryptococcus neoformans. Elle réalise une  méningite subaiguë ou une méningo-encéphalite, mais le tableau classique est souvent atypique limité à une fièvre et/ ou à des céphalées. Le liquide céphalo-rachidien peut être normal. Le diagnostic repose sur la coloration du LCR à l’encre de Chine, technique simple, sur la recherche de l’antigène cryptococcique et la culture sur milieu de Sabouraud.

La toxoplasmose à Toxoplasma gondii, essentiellement cérébrale, n’est diagnostiquée  que si un scanner est réalisable. La présence d’anticorps spécifiques n’est pas un argument suffisant pour affirmer une localisation cérébrale.

3.1.1.4- Les infections digestives sont fréquentes, entraînant une symptomatologie évocatrice : dysphagie, associée aux douleurs rétro-sternales, due à une candidose oesophagienne  d’aspect caractéristique en endoscopie ;  diarrhée chronique et/ ou aiguë, symptôme le plus fréquent du sida en Afrique. Elle est due à des protozoaires : Cryptosporidium parvum, qui est cause de diarrhée cholériforme, Isospora belli, Cyclospora cayetanensis, décrit dans le sud-est asiatique, mais de répartition mondiale, à  des bactéries : salmonelles non typhiques, Clostridium difficile, Escherichia coli entéroaggrégant ou à des helminthes non opportunistes, en particulier des larves d’ anguillules. Ces infections digestives contribuent à la dénutrition des malades.

3.1.1.5- Les bactériémies sont dues aux pneumocoques ou aux salmonelles non typhiques,  principalement Salmonella typhi murium et S. enteritidis

3.1.1.6- Certaines IO sont rares en Afrique subsaharienne comme les  microsporidioses, les mycobactérioses atypiques essentiellement à Mycobactérium avium intracellulare, soit que les techniques de diagnostic ne soient pas réalisables, soit que les malades soient  décédés avant le stade de dépression immunitaire majeur (CD4 < 50/mm3), en particulier de tuberculose. Ainsi, la rétinite  à Cytomégalovirus, dépistée par un simple examen ophtalmologique avec fond d’œil, est rarement rapportée.

Au total, candidose, tuberculose, salmonelloses, cryptoccccose sont les infections opportunistes les plus fréquemment diagnostiquées en Afrique subsaharienne. Leur fréquence respective varie selon les zones géographiques.

3.1.2- Les principales IO en Asie.

Candidose orale et oesophagienne, tuberculose, cryptococcose, pneumocystose sont les IO les plus souvent rencontrées en Asie. Une mycose systémique opportuniste a émergé avec le sida dans le sud est-asiatique : la pénicilliose due à Pénicillium marneffei (10). Elle représente actuellement dans le nord de la Thaïlande la troisième IO après la tuberculose extra-pulmonaire et la cryptococcose neuro-méningée. La clinique est polymorphe : fièvre, amaigrissement, anémie, lésions cutanées ressemblant à un Molluscum contagiosum, toux, adénopathies, hépato-splénomégalie, diarrhée. L’infection est généralisée et la recherche du champignon se fait dans le sang et la moelle à l’examen microscopique, après coloration au MGG, par culture sur milieu de Sabouraud, dans les biopsies de tissus (biopsies cutanées) après coloration au PAS et au Gomori-Grocott .

3.1.3- Les principales IO en Amérique Latine.

Candidose orale et oesophagienne, tuberculose, pneumocystose, toxoplasmose cérébrale, cryptococcose sont les principales IO rencontrées en Amérique latine. Les IO spécifiques à cette région, incluant les Caraïbes, sont essentiellement dues à des champignons : l’histoplasmose américaine et la paracoccidioidomycose (10).

3.1.3.1- L’histoplasmose américainedue à Histoplama capsulatum var.capsulatum, est une mycose opportuniste classique en zone d’endémie où jusqu’à 35% des séropositifs développent la maladie. Les zones d ‘endémie sont l’Amérique centrale et du sud, en particulier la Guyane française, les Antilles. Au cours du sida, la forme disséminée réalise une maladie septicémique polyviscérale.  Le diagnostic se fait par la mise en évidence des histoplasmes intramacrophagiques dans le sang périphérique par coloration au MGG, après centrifugation du buffy coat que l’on peut mettre en culture. 

3.1.3.2- La paracoccidioidomycose  est une mycose due à Paracoccidioides brasiliensis, qui atteint  les populations rurales du Brésil. La maladie aiguë est caractérisée par une atteinte de l’état général, des adénopathies, une hépato-splénomégalie. Le diagnostic repose sur la mise en évidence du champignon à l’examen direct dans les produits pathologiques ou sur les coupes histologiques de biopsies : cellules «en roue de timonier» caractéristiques.

3.2- A côté des IO, on observe au cours du sida tropical des atteintes tumorales :

3.2.1- Le sarcome de Kaposi,en pratique la seule néoplasie retrouvée en Afrique, est de type épidémique, lié à l’Human Herpes virus de type 8 (HHV 8), caractérisé par des lésions cutanées étendues et disséminées, des lésions muqueuses et viscérales, mais qui peut aussi se présenter sous une forme localisée peu extensive. Le diagnostic est histologique avec une double prolifération cellulaire, cellules fusiformes groupées en faisceaux et formations vasculaires.

3.2.2- Quant aux lymphomes de type B, ils sont liés au virus Epstein-Barr (EBV). Le lymphome de Burkitt (LB) est rarement rapporté. Il a une présentation similaire au LB sporadique, localisé fréquemment à l’abdomen et très rarement au niveau des mâchoires et des parois orbitaires.

3.2.3- Une prolifération d’origine vasculaire, ressemblant au sarcome de Kaposi, l’angiomatose bacillaire, est associée chez les malades sidéens à la présence d’une bactérie, Bartonella henselae , visualisée à la coloration argentique de Whartin Starry (11).

Il faut insister sur la fréquence des manifestations opportunistes infectieuses et/ ou tumorales associées.

3-       Le diagnostic (12).

Il est basé sur deux tests sérologiques différents enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Le diagnostic définitif, basé sur un test de confirmation de type Western Blot ou immunoblot, ne peut être posé que 4 à 6 semaines après la date présumée du contage. Ce test de confirmation est réalisé en pratique en cas de  discordance entre les 2 tests ELISA.

Deux problèmes diagnostiques sont difficilement résolus en zones tropicales :

- le diagnostic biologique de la primo-infection : les techniques de dépistage précoce, ARN-VIH plasmatique et antigénémie p24, nécessitent des laboratoires  spécialisés. Mais, le sujet infecté consulte exceptionnellement à ce stade ;

- le diagnostic biologique chez l’enfant (TEM) pose par contre un problème quotidien : le

test de confirmation n’est  positif  qu’après l’âge de 18 mois. Des techniques

spécialisées : polymérase chain réaction (PCR) spécifique du VIH, culture virale, ARN-VIH plasmatique permettent un diagnostic précoce. Cependant, outre la nécessité d’un laboratoire spécialisé, les techniques de dépistage précoce ont leurs difficultés dues à la diversité des virus VIH et à l’ administration de traitements  préventifs de la TME qui bloquent la réplication virale.

5-Les situations préoccupantes dans les PED.

5.1-VIH et grossesse : la transmission mère-enfant

Chaque année dans le monde, 2 200 000 femmes et 800 000 nourrissons contractent une infection par le VIH. Dans les pays riches, l’extension de la prévention par la zidovudine et le renoncement à l’allaitement au sein ont entraîné un recul spectaculaire de le TEM. Dans les PED, la mise en œuvre de ces interventions est limitée. Or, la TEM est le mode de transmission majeure du VIH chez les enfants, durant la grossesse, l’accouchement et l’allaitement. Elle de l’ordre de 30%. Le conseil et le dépistage volontaire et confidentiel du VIH des femmes enceintes, un régime court d’ARV pendant la période du péri-partum associés à une proposition d’alternatives à l’allaitement maternel (facteur important de la transmission du virus après la naissance)  constituent actuellement les meilleures options pour réduire la TEM du VIH dans les PED. En 1998, en Thaïlande, un schéma thérapeutique simplifié à base de zidovudine à partir de la 36 ème semaine de grossesse jusqu’à l’accouchement associé à l’utilisation de préparations pour nourrissons a montré que la TEM pouvait être réduite de 30 à 10% (13). Certains pays d’Afrique subsaharienne, comme la Côte d’Ivoire, le Sénégal, le Bénin, bénéficient d’une prévention de la TEM. Mais, des obstacles existent, en particulier le dépistage confidentiel et l’abandon de l’allaitement maternel.

5.2-VIH et tuberculose

Le VIH est le facteur le plus propice  au passage de l’infection latente par Mycobacterium tuberculosis (MT) à la maladie évolutive. Dans les pays à forte prévalence de tuberculose, entre 3,4 et 10% des adultes infectés par le VIH font une tuberculose évolutive chaque année. Il y a 1 700 000 décès par tuberculose. La priorité de la lutte antituberculeuse reste le dépistage et le traitement des cas évolutifs,  mais de nombreux PED n’ont pas pu atteindre les objectifs mondiaux, consistant à dépister 70% des cas infectieux et à guérir 85% des cas dépistés en l’an 2000. Le traitement préventif  (14) permet de prévenir la tuberculose chez les sujets infectés par le VIH avec une IDR à la tuberculine positive, qui ne sont pas atteints de tuberculose évolutive. Le traitement recommandé est l’isoniazide, en dose quotidienne auto-administrée à raison de 5mg/kg (maximum 300 mg) pendant 6 mois. Il réduit le risque d’apparition de la maladie évolutive à court terme de 40%.

5.3- Co-infection VIH –VHC

La prévalence de l’infection à VHC sous les tropiques (les taux de prévalence sont de 5,3% en Afrique, 3% en Chine, 2,4% en Asie du sud-est) explique la fréquence de la co-infection VHC-VIH (15). L’infection à VIH augmente la réplication virale du VHC et surtout double la fréquence d’évolution vers une cirrhose. La progression de l’HVC vers la cirrhose est corrélée aux taux de CD4 (plus rapide si CD4 < 200/mm3). En théorie, la prise en charge de la co-infection  VIH-VHC commence par la prise en charge de l’infection à VIH. Dans un deuxième temps, le traitement de l’HVC associe interféron et ribavirine.  Si les ARV sont accessibles aux populations des PED, le traitement de l’infection à VHC sera posé avec les problèmes liés à la  disponibilité et au coût des médicaments.

5.4- Co-infection VIH-leishmaniose.

La co-infection VIH-leishmaniose, principalement viscérale, est connue dans les pays du sud  de l’Europe, les toxicomanes par voie intraveineuse représentant la principale population à risque. Les cas de co-infections augmentent en Afrique de l’est et  dans le sous-continent indien où l’homme est la seule source d’infection pour le phlébotome vecteur. Le risque que représentent les patients co-infectés comme réservoirs, en raison de la présence et de l’abondance des leishmanies dans leur sang périphérique a été récemment confirmé. La prévalence de la co-infection serait de 1 à 3%, ce qui est préoccupant pour les années à venir en zones d’endémie (16).. 

6. Les programmes de lutte.

La lutte contre le VIH/SIDA repose sur l’utilisation du préservatif, la sécurité transfusionnelle, le traitement des IO, la réduction de la TEM, l’utilisation des multithérapies.

6.1- Les traitements 

6.1.1-Ils sont limités dans les PED aux traitements des infections opportunistes,pour lesquelles un nombre relativement limité de médicaments sont efficaces :

- amphotéricine B, kétoconazole, fluconazole, itraconazole pour les infections mycosiques,

- cotrimoxazole pour les parasitoses (pneumocystose, toxoplasmose, isosporose),

- ganciclovir, acyclovir pour les infections virales,

- antibiotiques spécifiques ou non (antituberculeux pour la tuberculose évolutive, cotrimoxazole ou fluoroquinolones pour les salmonelloses).

La disponibilité, le coût font que beaucoup de malades ne peuvent pas en bénéficier. Cependant, la tuberculose bénéficie déjà dans beaucoup de pays de la gratuité dans le cadre de programmes nationaux. Il n’a pas en pratique de prophylaxie secondaire, ni primaire de ces infections opportunistes, sauf pour la tuberculose non évolutive. Une prophylaxie au cotrimoxazole devrait être accessible à tous, son coût est peu élevé et son efficacité remarquable. La prévention des IO est en partie assurée chez les nourrissons infectés par les vaccinations. Le BCG est le seul vaccin formellement déconseillé en cas de sida.

6.1.2-        Le traitement de l’infection à VIH.

Les bons résultats obtenus par la stratégie HAART (Highly Active AntiRetroviral Therapy) avec les trithérapies, comportant un inhibiteur de protéase (IP), incitent à traiter tous les VIH/SIDA dans le monde. Les ARV sont déjà utilisés au Brésil et en Thaïlande, et des programmes en cours ont prouvé la faisabilité de l’accès aux ARV dans les pays africains (17). La baisse conséquente du prix des ARV, l’application élargie de l’initiative « Accelarating Access » d’ONU/SIDA et la mise en place du Fonds Mondial Santé/ Sida devraient permettre, sur le plan financier, l’accès aux ARV à un plus grand nombre de malades des pays en développement.

Si le coût et la nécessité d’un plateau technique performant pour le suivi des patients sont actuellement les deux principaux facteurs limitatifs à l’emploi des ARV, il faut aussi citer les problèmes d’observance, les indications (stade clinique, statut immunologique), le choix des associations thérapeutiques, l’efficacité des ARV sur des souches VIH différentes de celles présentes en Occident, les problèmes de tolérance,  de résistance (18). Les stratégies dans la prise en charge de l’infection à VIH dans les PED doivent tenir compte de tous ces facteurs. Les centres de traitement doivent être intégrés dans le système sanitaire local et associé aux Programmes Nationaux de Lutte contre le Sida (PNLS). L’Organisation Pan-Africaine de Lutte contre le Sida (OPALS) et la Croix-Rouge Française (CRF) ont, à travers leurs Centres de Traitement Ambulatoire (CTA), prouvé que soigner le sida en Afrique, c’est non seulement possible, mais que cela permet également de mieux le prévenir (19).  

6.2- Prévention

6.2.1- Information Education Communication  (IEC).

La quasi-totalité des adultes, voir des adolescents, vivant en régions tropicales ont entendu parler du VIH/SIDA. Cependant, il demeure des obstacles socioculturels aux stratégies préventives :  réticences dans l’usage du préservatif (qui est la seule solution économique et fiable de protection dans la lutte contre les maladies sexuellement transmissibles),  réticences pour l’allaitement de substitution et le sevrage précoce, méconnaissance de certains modes de transmission, tout particulièrement de la TME et de la  transmission par voie sanguine (or, la sécurité transfusionnelle pose le problème du devenir des produits sanguins et du matériel utilisé pour les  prélèvements), méconnaissance du rôle épidémiologique des «porteurs sains».

 6.2.2-Lutte contre les maladies sexuellement transmissibles (MST).

Il y a des programmes de lutte efficaces  contre les MST, et donc contre l’infection à VIH à transmission sexuelle, au Brésil et en Thaïlande. Dans ce pays, la prévalence du VIH/SIDA chez l’adulte aurait été de 10 à 15% en l’absence de programmes d’intervention, alors qu’elle est actuellement de 2%. Si ces programmes sont rares en Afrique subsaharienne,  ils sont efficaces dans certains pays, comme au Sénégal et en Ouganda, où l’on assiste à une diminution de l’incidence dans la population générale.

6.2.3.Vaccins contre le VIH. Les futurs vaccins devraient faire l’objet d’essais dans les PED. Encore faudrait-il qu’ils soient bien adaptés aux souches qui circulent dans ces régions.

 

En conclusion, il faut espérer que les initiatives en cours favorisant l’accès aux ARV,  permettent aux malades sidéens des pays tropicaux de bénéficier des ARV. Ils permettent d’obtenir une reconstitution du système immunitaire, même chez les patients traités à un stade avancé de la maladie, associée à une nette diminution des affections opportunistes. Ainsi, la physionomie du « sida sous les tropiques » serait profondément modifiée.

Bibliographie

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