L'approche assertorique est en apparence peu contributive à la compréhension du phénomène "épilepsie". Elle l'est seulement en apparence car l'analyse qu'elle amène sur le fonctionnement du SNC remet fortement en cause l'explication qui consiste à dire que les convulsions ou myoclonies, éléments de base des plus fréquents dans la crise d'épilepsie, sont dues à des décharges synchrones de populations de neurones.

En préambule, et peu de personnes ne le contestera, la maladie épileptique en qualité d'entité pathologique se suffisant à elle-même n'existe probablement pas. Il y a des épilepsies symptomatiques et des épilepsies que l'on qualifie d'essentielles ou de cryptogénétiques, mais pour lesquelles je suis intimement persuadé que l'on saura détecter un jour les maladies responsables. Elles rejoindront alors les épilepsies symptomatiques. Pour ma part, en 15 ans d'exercice, je n'ai jamais rencontré d'épilepsie essentielle, mais je ne suis pas neurologue.

Réflexion autour d'un tableau pathologique intéressant, le syndrome du QT long.

Cette pathologie est une pathologie assez peu fréquente, cardiaque, et qui pose régulièrement le problème du diagnostic différentiel avec l'épilepsie. Cette maladie est liée à des troubles du rythme cardiaque, troubles paroxystiques susceptibles d'induire des syncopes avec parfois tremblements de type "décérébration " voire crises convulsives généralisées. L'épilepsie est donc un diagnostic différentiel du syndrome du QT long. Dans la mesure où l'on conteste la réalité d'une entité "maladie épileptique ", on peut se poser la question suivante : en quoi les troubles sus-décrits ne méritent pas la terminologie de "convulsions " ou "myoclonies " au sens épileptique du terme... Parce que la cause n'est pas initialement neurologique, ça ne saurait être retenu comme un argument valable.

En pratique, que se passe-t-il ? : Lors du trouble du rythme, le cerveau n'est plus irrigué, il y a fort logiquement perte de conscience et panne neuronale, c'est à dire que les conditions d'un flux électrique interneuronal disparaissent. Si cette situation se prolonge, il y a mort cérébrale. Si elle dure relativement longtemps, les neurones seront diversement altérés et la reprise de l'activité cérébrale se fera après des délais de cicatrisation. La reprise de l'activité neuronale ne sera donc pas synchrone pour tous les neurones. Il existera à l'examen clinique, en l'absence de lésion neurologique périphériques (radiculaires), des signes pyramidaux, on objectivera des myoclonies.
Si l'arrêt du flux sanguin est suffisamment long pour mettre en panne les neurones, et suffisamment courte pour ne pas les altérer, l'activité neuronale va se mettre en route de façon synchrone, fonction de l'arrivée du nouveau flux sanguin et des apports métaboliques indispensables. Il y aura hypersynchronisation à l'EEG, jusqu'à ce que les neurones se déphasent les uns les autres en fonctions des afférences extérieures.
Dans le cas présent, il s'agit du flux sanguin, mais en cas de problème métabolique type hypoglycémie, hypercalcémie ou fièvre, le trouble sera sous tendu par la cause des convulsions, il n'y aura donc pas sédation totale tant qu'une correction durable n'aura pas été apportée, et l'on verra soit un état de mal, soit une alternance de rémissions brèves et de crises.

Panne neuronale et convulsions.

Actuellement on considère que les convulsions sont liées à l'hypersynchronisation neuronale. Pourtant le substratum de la convulsion est une panne neuronale, il paraît paradoxal que des neurones en panne aient la capacité d'engendrer une activité motrice telle que des convulsions. A l'éclairage de l'explication précédente, Il serait plus raisonnable de penser que la panne corticale engendre une perte de l'inhibition du réflexe myotatique par le SNC. Auquel cas on comprend mieux que dans la phase tonique d'une crise convulsive généralisée, il n'y ait pas d'activité électrique à l'EEG. Les convulsions correspondent aux phases d'absence d'activité corticale. Ce n'est pas en soit une aberration, la paralysie pyramidale devient alors l'expression durable de la convulsion en cas de lésion définitive. Lorsque le système pyramidal est immature ou déficient, l'épilepsie "convulsive " ne s'exprime pas, c'est le cas du nouveau-né et du nourrisson qui a encore un tonus axial par absence ou insuffisance de contrôle du SNC sur les efférences motrices médullaires, c'est le cas des personnes ayant des syndromes pyramidaux, c'est à dire des désafférentations en amont de l'arc myotatique.

Symptomatologie de l'épilepsie à travers l'approche assertorique.

La sémiologie des épilepsies est variable, une crise convulsive peut démarrer d'emblée sans prodrome, par une perte de connaissance ou, au contraire par une crise localisée, consciente, qui éventuellement va se généraliser.
Dans le premier cas, qu'il s'agisse d'une crise tonico-clonique généralisée ou d'une absence, le patient n'a pas souvenir de la crise.
Dans le second cas, le patient a conscience de la crise ou en gardera le souvenir.

La modélisation des niveaux assertoriques de fonctionnement du cerveau et des niveaux de conscience est parfaitement cohérente avec les processus pathologiques sus-décrits. Elle s'harmonise aussi parfaitement avec les mécanismes pharmacologiques déjà décrits des anti-convulsivants. Les monoamines parfois incriminées dans l'épilepsie s'inscrivent également clairement dans ce schéma. Cette modélisation apporte des éléments explicatifs sur le décalage qu'il y a parfois entre la localisation clinique et la topographie du foyer épileptogène lorsqu'il est focalisé.
Se trouvent posés différemment les problèmes des crises névrotiques (spasmophilie ou tétanie), les séquelles épileptogènes et la genèse d'une épilepsie séquellaire via la répétition des crises. Certains éléments expérimentaux nous renvoient à une modélisation autistique.

Niveau de fonctionnement des neurones et épilepsie.

On a décrit trois niveaux de fonctionnement des neurones, un niveau d'existence simple non ou peu incriminé dans le processus de vie de l'individu, un niveau de conscience et un niveau de fonctionnement facilité, dit assertorique, c'est à dire de fonctionnement automatique, sans prise de conscience, après apprentissage. L'épilepsie amène un quatrième niveau qui est une régression du fonctionnement du neurone, sous l'effet des divers facteurs épileptogènes.
Dans l'épilepsie, il n'y a pas de fonctionnement automatique élaboré. Il y a des mouvements ou des sensations très élémentaires, voire rien du tout. Tout le dysfonctionnement épileptique se situe sous le niveau assertorique, en allant du niveau de conscience neuronal vers le niveau de dysfonctionnement et de panne cellulaire.
Les pathologies susceptibles d'engendrer des crises d'épilepsie seront toutes les pathologies qui altéreront le fonctionnement de pools neuronaux.
On est en droit de considérer que les mécanismes physiologiques ou non, qui vont réduire le flux interneurone pourront générer des symptômes apparentés de prés ou de loin avec l'épilepsie. L'association de plusieurs de ces mécanismes sera épileptogène.

Effets des anti-convulsivants et des substances épileptogènes

Si l'on reprend les effets des psychotropes sur le fonctionnement assertorique du SNC, on va trouver comme anti-convulsivants toutes les molécules qui tendent à augmenter le potentiel de fonctionnement automatique cortical, ainsi que les molécules qui tendent à écrêter les mécanismes de stimulation ou d'inhibition du SNC, donc à effet modulateur. On va donc trouver les substances gabaergiques (benzodiazépines en particulier).
A l'opposé, les produits stimulateurs de l'état de veille seront épileptogènes (antidépresseurs, cocaïne, amphétamines).

Ces produits vont intervenir comme des facteurs protecteurs ou au contraire comme des facteurs aggravants. En effet, l'observation clinique montre que l'action de ces molécules via les récepteurs est soit anti-convulsivante soit épileptogène, mais qu'elle ne suffit pas à elle seule pour guérir ou engendrer le trouble. L'existence d'un facteur de non-fonctionnement cellulaire est déterminant, la voie "récepteur " est une voie insuffisante car les mécanismes compensateurs sont multiples.

Les monoamines.
De la même façon que les substances pharmacologiques agissent sur les récepteurs, les monoamines centrales vont exposer à des risques équivalents, c'est à dire favoriser ou neutraliser partiellement un état épileptogène préexistant. La gaba, favorisant l'hyperpolarisation membranaire, va avoir un rôle antiépileptique. Le mécanisme antiépileptique va se faire par inhibition des phénomènes dominants dans le système nerveux central à un instant donné. Les mécanismes physiologiques ou pathologiques à potentiel épileptogène s'en trouvent donc réduits.

Le glutamate ou l'aspartate, favorisant la dépolarisation membranaire, vont aggraver les dysfonctionnements des neurones en état de précarité. A noter que pour ces dernières molécules, leurs effets excitateurs auront des conséquences diamétralement opposées selon qu'ils solliciteront des neurones sains ou altérés. Dans le premier cas, ils vont faciliter la conduction nerveuse et donc les automatismes corticaux acquis (assertorisme), dans le second cas, ils déclencheront des pannes neuronales, voire des morts cellulaires en aggravant une dépolarisation membranaire pathologique. En toute logique, leurs effets devraient aussi potentialiser l'action de pools de neurones à effet inhibiteur,..

Prise de conscience critique et pré critique, explications sur la base du modèle assertorique.

L'épilepsie est accompagnée ou précédée parfois de prodromes sensoriels conscients. A partir de l'instant où il y a prise de conscience, il y a fonctionnement neuronal au moins passagèrement sur un stade de veille.
Les prodromes sont toujours des symptômes élémentaires.
Parfois les prodromes sensoriels correspondent aux territoires affectés. L'altération passagère du cortex local fait que les neurones vont passer d'un fonctionnement "assertorique " avec un flux facilité à un fonctionnement de veille puis à un dysfonctionnement qui va aller jusqu'à la panne et la crise d'épilepsie.

Parfois les prodromes sensoriels ne correspondent pas au territoire affecté. Il est donc vraisemblable que le dysfonctionnement touche une population de neurones qui a normalement un effet excitateur sur la zone qui s'exprime cliniquement. La perte de cet effet excitateur, "facilitateur du flux ", va faire descendre ces neurones sains d'un niveau assertorique à un niveau conscient.

Les crises névrotiques.

La modélisation proposée avec les monoamines type "glutamate " chez des sujets à cortex sain permet d'envisager une explication et la classification de phénomènes cliniques comme la spasmophilie.
Les psychotropes excitateurs neuronaux peuvent stimuler indifféremment les deux pôles du niveau de conscience que sont "l'état facilité du flux nerveux : assertorique" et "l'état d'inhibition du même flux nerveux " via les flux dominants. Chez des personnes où les mécanismes inhibiteurs sont prédominants pour des raisons de stress, les monoamines excitatrices ainsi que certains psychotropes équivalents vont potentialiser ces mécanismes inhibiteurs. Rappelons que la crise névrotique dite de spasmophilie est un diagnostic différentiel de la crise convulsive. Cette crise survient chez des sujets prédisposés, en état de mal être, sans pathologie neurologique organique. Comme cela a été dit plus haut, les monoamines excitatrices ne sont que des facteurs favorisant la crise d'épilepsie sur un terrain pathologique. Chez ces sujets organiquement sains, un état nociceptif potentialisé par la prise d'excitateurs de la neurotransmission va engendrer un dysfonctionnement dans certains cas suffisant pour obtenir une libération partielle du réflexe myotatique, et donc l'expression clinique de myoclonies "spasmophiles " sans perte de conscience. Ces crises, via cette hypothèse de modélisation, auraient donc une parenté avec les convulsions "épileptiques ". La spasmophilie étant une symptomatologie qui ne touche pas tout le monde, il est vraisemblable que des facteurs d'adaptation neurobiologique acquis sont un préalable indispensable au potentiel spasmophile.

Les séquelles épileptogènes

Si l'on définit l'épilepsie comme un symptôme pyramidal paroxystique ainsi que cela vient d'être fait, parler d'épilepsie séquellaire est un non-sens. On ne peut parler que de pathologie sous-jacente se manifestant de façon paroxystique. Dans le cas d'une séquelle d'anévrisme cérébral, le terme de séquelle épileptogène va sous-entendre qu'il existe une zone de souffrance métabolique, à priori mal vascularisée à l'origine de crises. L'arrêt du traitement comme une aggravation passagère de l'état métabolique vont donc engendrer une panne neuronale etc. … La production de glutamate dans les zones de souffrance neuronale va aller en favorisant l'extension de la crise.