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LA NEUROBIOLOGIE RELUE DANS LE QUOTIDIEN DU MÉDECIN A TRAVERS LA THÈSE DE L’ASSERTORISME

Par le Dr JP Gervaisot


UN DYSFONCTIONNEMENT CÉRÉBELLEUX DANS LA DYSLEXIE

Grande prématurité: des séquelles radiologiques non corrélées aux troubles neurologiques.

Les prothèses myoélectriques contre les douleurs des membres fantômes.

QUELQUES MOTS SUR L'AUTISME

Dépression : la combinaison psychothérapie-antidépresseurs serait efficace.

Dyslexie : un problème dans la perception des syllabes rapprochées

LES MATHEMATIQUES FONT APPEL A DES CIRCUITS DISTINCTS DU CERVEAU

ON COMPREND MIEUX L’APPETIT SPECIFIQUE POUR LE SEL

LES PREFERENCES ALIMENTAIRES EXPLIQUEES PAR LES NEURONES


17 MAI 99 UN DYSFONCTIONNEMENT CÉRÉBELLEUX DANS LA DYSLEXIE.

L’article peut se résumer ainsi : Chez tout le monde, à l’occasion de nouveaux mouvements, on enregistre une activation cérébelleuse plus importante que pour des mouvements automatiques, déjà appris.

Chez les dyslexiques, cette activation est constatée, mais de moindre importance que chez les sujets normaux. En revanche il existe chez eux une plus grande activation de plusieurs parties du lobe frontale lors des mouvements non appris.

La conclusion des auteurs de l’étude est que chez les sujets dyslexiques adultes, il existe une activation cérébelleuse anormale (de moindre importance) au décours des activités motrices improvisées ou automatique. En outre, chez l’enfant dyslexique, une équipe britannique a mis en évidence une discrète symptomatologie d’atteinte cérébelleuse.

 

Les limites de ce travail sont toujours les mêmes: une constatation expérimentale mais aucun schéma avec lequel confronter ces constatations. Il est expliqué que le cervelet pourrait être en cause dans la dyslexie, mais sans expliciter le rôle du cervelet, car à l’évidence le schéma habituel , cervelet centre de l’équilibre, n’apporte rien à la compréhension de l’aboutissement du dysfonctionnement, c’est à dire la dyslexie.

En outre, ce vide évident gène considérablement la mémorisation de ces expérimentations.

Le concept d’assertorisme stricto sensu n’apporte rien non plus, mais les articulations qu’il impose dans la genèse des praxies fournissent un modèle qui colle avec ses constatations et la conclusion qu’un dysfonctionnement du cervelet peut être en cause dans la genèse de la dyslexie. Dans la thèse sur l’assertorisme, il apparaît clairement que pour des raisons d’algorithmes, le cortex ne peut engendrer un mouvement élémentaire, le contrôler consciemment et autoriser le mouvement élémentaire suivant. Il a donc été évoqué la nécessité d’une structure calque de la praxie, structure qui ne s’active qu’en cas de défaut en engendrant une prise de conscience du problème. Cette structure peut être le cervelet.

Lors de mouvements nouveaux d’apprentissage, elle est sans cesse sollicité, s’activant en stimulant l’état de prise de conscience et les structures qui favorisent la mémorisation. (Réticulé activatrice et gyrus cingulaire). L’intégration du nouveau mouvement se fait au niveau du cortex et on peut penser qu’après apprentissage, l’activation cérébelleuse est moindre puisque moins sollicité par des écueils moteurs.

Dans un tel cadre, une personne dont le cervelet a des qualités discriminatives moindres, va accumuler des erreurs modestes, sans prise de conscience et donc sans éveil, erreurs qui pourront être autant dyslexiques que cérébelleuses au sens symptomatique classique. Il aura besoin pour corriger ces erreurs, de l’intervention d’un tiers qui jouera le rôle du cervelet "normal".


18 MAI 1999 Grande prématurité: des séquelles radiologiques non corrélées aux troubles neurologiques.

Cet article fait état d’une étude britannique: Les médecins ont constaté en étudiant des populations d’anciens prématurés que les lésions mises en évidence à l’IRM sont sans corrélation avec les symptômes cliniques. En d’autres termes, la symptomatologie traditionnelle ne s’applique pas ou peu à des lésions neurologiques anciennes en particulier chez les prématurés, c’est à dire des personnes à fort potentiel neurologique évolutif.

Cet article ne vient en fait que confirmer l’extraordinaire plastie corticale et l’insuffisance des modèles neurologiques que l’on enseigne aux jeunes médecins. Ces constatations approchent la voie des greffes neuronales. Il conforte le fait que la situation "géographique" d’un neurone est fondamentale dans son déterminisme ultérieur et qu’il n’est pas de prédéterminé à la naissance.

 

20 MAI 1999 Les prothèses myoélectriques contre les douleurs des membres fantômes.

La constatation rapportée d’un article de "nature" est que les douleurs des membres fantômes peuvent être réduites grâce au port prolongé de prothèses myoélectriques. "L’appareillage agit en prévenant la réorganisation corticale grâce à une stimulation permanente, un entraînement des muscles du moignon et un feed-back visuel lié à la présence de la prothèse".

Les expérimentateurs montraient en outre que chez les sujets ne portant pas ou peu les prothèses, la zone cérébrale contro-latérale à l’amputation, activée lors du mouvement, se déplaçait vers une aire proche.

Le dernier paragraphe attestant qu’une stimulation tactile appropriée entraîne une extension de la zone corticale correspondant à la zone périphérique stimulée (c’est à dire que des simulations fines, répétées, augmente le potentiel discriminatif locale) semble hors sujet: La vie montre que les organes sensoriels s’affûtent à l’apprentissage, mais c’est sans rapport ave les douleurs des membres fantômes. Par contre, d’après la thèse sur l’assertorisme et ce qu’il en découle, un certain nombre de repères minimums, visuels, tactiles, permettent à l’individu de ne pas présenter d’état de deuil du membre amputé. Ce dernier garde une représentation psychique qui ne bute pas sur des quantité de praxies (motricité partiellement conservée, sollicitation musculaire conservée, persistance visuelle apparente). L’absence relative de ces butés évite donc l’état dépressif lié à l’absence de deuil cortical confronté à des afférences inhibitrices liées à l’incohérence entre le schéma corporel central et les afférences sensorielles. Les douleurs sur membre fantôme sont générées probablement par les lésions nerveuses périphériques, mais peut être aussi soit par une activité inhibitrice issue des neurones "orphelins" qui voient les stimuli inhibiteurs devenir prépondérants par rapport aux stimuli facilitateurs, ce déséquilibre favorisant l’éveil de veille via des efférences nociceptives assez bien systématisées, et engendrant une hypertrophie douloureuse du vécu de ce membre fantôme.

 

QUELQUES MOTS SUR L'AUTISME: LA SÉCRÉTINE A L’ESSAI

Une centaine d’enfants autistes dans le monde, reçoivent des injections de sécrétine. Les parents constatent des enfants plus alertes, cherchant le contact.

Dans le travail sur l’assertorisme, il est évoqué l’action des psychotropes sur le cortex, et en particulier des psychotropes susceptibles de générer leurs propres assertoriques (hormones sexuelles par exemple). Peuvent aussi améliorer l’autisme des produits type opiacés, capable de stimuler le système de récompense et de favoriser les acquisitions. Reste à savoir deux choses fondamentales:

- où se situe la sécrétine par rapport à ces deux mécanismes,

- qu’appellent-ils "autistes ", car, soignant des autistes, je peux affirmer que la dénomination "autiste " a bon dos, elle cache autant des problèmes psychiatriques purs que des problèmes neurologiques déficitaires sévères.

De toute façon, l’accompagnement dans l’apprentissage, aidé de psychotropes et limité par pôle neuronal résiduel, reste fondamental pour acquérir. Beaucoup de parents le savent et le sentent mieux que nous-même.

 

MARDI 25 MAI 1999 Dépression : la combinaison psychothérapie-antidépresseurs serait efficace.

L'article regroupe en fait 2 études. Le titre ne mentionne qu'une seule des publications. Cette dernière montrait que sur des groupes des patients ventilés comme suit : psychothérapie + antidépresseurs, psychothérapie simple, antidépresseur simple, on obtenait dans le 1er groupe 85% d'amélioration contre 50% dans les 2 autres groupes. Cette constatation ne fait que confirmer ce qui est écrit dans le chapitre " assertorisme et psychotropes " au chapitre antidépresseur.

La deuxième partie de l'article traite de " la force du placebo ". La prise de placebo dans un certain nombre de cas, chez des sujets dépressifs, a été accompagnée d'une augmentation de l'activité du cerveau, par opposition à l'antidépresseur pour lequel ils enregistraient une baisse de cette activité (EEG). Il est évoqué des effets bénéfiques sur la dépression mais l'échantillon est très modeste (26 patients) , l'antidépresseur n'est pas explicité et l'évolution comparative des 2 micro-groupes non détaillée...

L'encart droit est par contre très intéressant : il évoque une psychothérapie , la CBASP : " les patients s'expriment sur des problèmes spécifiques qui les troublent et apprennent à les résoudre en dialoguant avec d'autres personnes ". Les médicaments sont dosés en fonction de l'évolution du patient.

Finalement les généralistes français que je côtoie font tous de la CBASP (cognitive behavioral analysis system of psychothérapie) : on est du pays de monsieur Jourdain ou on ne l'est pas !.

 

MERCREDI 26 MAI 1999 Dyslexie : un problème dans la perception des syllabes rapprochées.

L'article traite des difficultés qu'auraient les dyslexiques à distinguer des sons brefs rapprochés. L'étude a été faite à l'aide d'enregistrements électro-magnétiques sur 7 patients adultes.

En outre l'article précise que la nature des déficits sous-tendant l'apprentissage du langage et des troubles de la lecture est fortement débattue. Dans le cadre des dyslexies, les jeunes présentant des difficultés à comprendre le langage oral auront des difficultés à l'apprentissage de la lecture. L'hypothèse d'un déficit acoustique coule donc de source.

L'étude a consisté à enregistrer les réponses dans le cortex auditif à des sons différents successifs et rapides chez des individus adultes témoins et chez des individus adultes dyslexiques ayant encore des troubles de la lecture. Ils ont constaté que le stimulus initial générait une inhibition post-synaptique plus durable chez le dyslexique que chez le témoin. Un second stimulus engendrait chez ces patients une seconde réponse d'amplitude moindre. La conséquence pratique était donc une capacité discriminatoire corticale moindre chez ces patients.

Une des conclusions était que les enfants qui ont des troubles du langage et ceux qui ont des troubles de la lecture représentent des populations largement synonymes. Les chercheurs n'excluent pas la contribution de déficits cérébraux d'ordre plus élevé.

Cet article peut paraître troubler les conclusions d'un article précédent incriminant le cervelet dans la genèse de la dyslexie, d'autant que comme je l'ai précisé dans le commentaire de l'article, il est difficile de comprendre (ou plutôt d'ingurgiter) ces expérimentations lorsqu'on a pas de modèle.

Les conclusions de l'application du modèle assertorique sur le précédent article était qu'il devait exister un dysfonctionnement cortical du type " déficit discriminatoire " touchant le cervelet et le cortex puisque l'individu a intégré un élément erroné et n'a pas de recul critique dessus. S'il l'on considère que la réponse électro-encéphalographique au stimulus correspond à la prise de conscience, force est d'admettre qu'il y a un défaut de prise de conscience chez le dyslexique. L'aspect discriminatoire crée donc un lien entre ces deux articles. Le premier article apporte une approche simplement plus globale de la dyslexie. Le second article oriente l'origine de la dyslexie directement sur l'aire corticale correspondant à un organe des sens, l'audition. On pourrait donc se demander si , dans le modèle assertorisme, le dysfonctionnement cérébelleux n'est pas finalement le " calque " du dysfonctionnement cortical.

L'audition apparaît comme un modèle sensoriel autour duquel s'articulent des praxies , dont la lecture. Le défaut initial engendre donc les erreurs sur ces praxies. Le support assertorique de ces praxies fait qu'il n'y a pas de recul critique sauf sollicitation extérieure (mise en exergue et rééducation).

Le modèle auditif appliqué à la motricité laisse supposer qu'il y aura des conséquences sur l'équilibre. On peut se demander comment la dyslexie peut s'appliquer dans le cadre de la vue, à l'écriture et au dessin, idem pour le tact. Si la dyslexie est une anomalie qui touche l'ensemble des aires corticales sensorielles, il est vraisemblable que cette expérimentation est reproductible avec ces autres organes. C'est ce que l'on retrouve dans l'article précédent lorsqu'il s 'agit d'enregistrer des gestes rapides.

 

 

11 MAI 1999 :  LES MATHEMATIQUES FONT APPEL A DES CIRCUITS DISTINCTS DU CERVEAU

Cet article fait état d’une étude publiée dans la revue " Nature " le 7 mai 1999. La constatation en est "qu’il ne sert à rien d’apprendre par cœur les tables de multiplication si le sujet n’ont pas l’intuition des nombres " (Dr Stanislas Dehaene INSERM U334). En effet lors d’un calcul appris par cœur, un sujet active un circuit du lobe frontal gauche prés de l’aire de Broca, lors d’un calcul estimatif, il fait intervenir les lobes bipariétaux responsables des représentations visuelles et spatiales ainsi que du contrôle des doigts. Le problème de la dyslexie est évoqué, apportant le principe que, pour éviter les difficultés mathématiques, ces patients doivent utiliser des méthodes d’apprentissage non linguistiques.  

Ces expérimentations abordent plusieurs facettes de l’assertorisme et du modèle qui en découle :

la notion d’intuition des nombres

la notion d’intuition des nombres, retrouvée chez les surdoués du calcul mental, peut être directement calquée sur la notion d’assertorisme. En effet, l’assertorisme est par définition la base de données du cerveau en deçà de laquelle il n’existe pas de recul critique. Cette absence de recul critique fait qu’il n’existe pas de doute et donc de prise de conscience d’une opération mentale qui n’existe peut être même pas. Cela constitue un gain de temps considérable dans la résolution de l’opération mentale. Si la base assertorique est exacte mathématiquement, le calcul sera exacte et vice versa. On peut retrouver cette notion d’intuition dans la gestion des notes musicales par exemple. Il est intéressant de noter qu’il s’agit d’intégrations un peu plus complexes que la simple réceptivité sensorielle, car il existe une synthèse corticale entre par exemple le son et sa symbolisation musicale, la représentation visuelle de la note. On peut se demander quels facteurs intrinsèques ou extrinsèques vont faire qu’un enfant très jeune probablement, va développer ces capacités de mémorisation assertoriques (poussées hormonales, problèmes familiaux, stimuli dopaminergiques).

La notion de circuits multiples

La notion de circuits multiples fait intervenir les conséquences de la modèlisation assertorique. En pratique, un geste comme une opération mentale va dépendre de la fonction sensorielle ou des fonctions sensorielles initialement mis en activation. Un même geste apparent pourra avoir plusieurs origines corticales. Exemple : un joueur de tennis va être capable avec certains appuis au sol, de sortir un revers parfait, et avec d’autres appuis, un revers catastrophique. Il est probable qu’en dépit des apparences, il s’agit de 2 gestes distincts ayant des origines corticales parfois très voisines mais différentes.

Dans le cadre des mathématiques, l’intégration du calcul mental via les tables chantées, va faire appel à l’audition et à la parole. Le sujet retrouvera son résultat en associant divers mécanismes : phrasé et rappel de la note. Par contre sur des calculs plus évolués, probablement appris ultérieurement, l’enfant va faire appel à ses doigts pour compter, et les acquis ultérieurs vont se faire à partir de cette praxie. Cette particularité pour les calculs plus évolués laisse envisager deux hypothèses :

1/ au niveau cortical , l’aire proche de celle de Broca , support de l’apprentissage comptable " par cœur ", n’a pas de " connexions " aisées avec les aires qui permettent une réflexion abstraite, c’est à dire les lobes bipariétaux.

2/ l’enseignement, en dépit des apparences, n’apporte pas une continuité topographique cérébrale au niveau des acquis mathématiques. Ainsi le mode d’enseignement mathématique, faisant suite à l’acquisition du calcul mental, fait appel à d’autres fonctions sensorielles (motricité, vue), dont l’aboutissement est l’écriture. Ce nouvel apprentissage se fait, en dehors de toute référence aux praxies qui sous tendent le calcul mental.

Une remarque concernant la dyslexie : Il est possible que les problèmes de calcul soient étroitement lié aux problèmes de langage, le calcul mental s’élaborant , via le type d’apprentissage, à partir des structures corticales du langage. Si cela est vrai, les enfants dyslexiques ne devrait pas avoir de perturbations lors de l’acquisition du calcul estimatif, sauf si la dyslexie est un dysfonctionnement de l’ensemble du cortex. Les récentes études sur cette pathologie iraient plutôt dans le sens d’un problème cortical discriminatif.

Deux remarques concernant la langue d’apprentissage .

Le fait que le calcul mental s’effectue plus rapidement lorsque le problème est posé dans la langue d’apprentissage, est prévisible puisque la praxie sollicité fait appel au langage et chant " par cœur ". A l’instar de cela, les calculs estimatifs faisant appel initialement aux aires de contrôle des doigts et lobes bipariétaux, n’ont pas besoin du langage pour s’effectuer : ils se font aussi rapidement quelque soit la langue utilisée chez les individus bilingues. Ce type de calcul est acquis plus tardivement et cette notion n’est pas sans rappeler le fait que les enfants " poussés " intellectuellement en bas âge, malgré une avance et des acquis surprenants vers 5 ans, ont pour la plupart perdu leur avance à l’âge de 15ans : l ‘apprentissage ne fait plus appel aux mêmes structures corticales. En outre, les hormones stéroïdes doivent favoriser d’autres sites potentiellement assertoriques. 

 

 26 MARS 1999 : ON COMPREND MIEUX L’APPETIT SPECIFIQUE POUR LE SEL

 L’article aborde 2 approches distinctes de l’appétit salé : une approche purement hormonale réactionnelle à des modifications physiopathologiques (volémie, natrémie) et une approche dit hédonique, c’est à dire non associée à un besoin organique.

 L’approche purement hormonale.

L’approche hormonale évoque l’action de l’aldostérone et de l’angiotensine (hormones sécrétées par le rein) et de l’ADH ou vasopressine, hormone sécrétée au niveau de l’hypothalamus. Ces hormones tendent à favoriser l’absorption et la rétention salée, ainsi qu’une vasoconstriction. Ce travail met en évidence que des structures corticales profondes appartenant aux noyaux gris centraux sont liées ensemble par un circuit neuronal et participent à la régulation hydrominérale. Elles sont connectées au circuit gustatif. L'article est peu explicite, le chercheur interrogé notant que ce dernier circuit "est peu connu". La mise en évidence de récepteurs centraux à l'angiotensine vient étayer l'action natrophilique centrale au moins pour cette hormone.

 L'approche hédonique de sel.

Cette approche, encore plus floue dans l'article, trouve par contre une modélisation dans le travail sur l'assertorisme cortical. L'auteur précise que l'appétit hédonique pour le sel pourrait être dû à des déshydratations extra-cellulaires répétées: "une fois excités, les circuits neuronaux gardent une trace mnésique des déficits hydrosodés du passé par l'intermédiaire des hormones sécrétées".

Cette réflexion n'est pas sans rappeler la notion de champs assertoriques hormonodépendants.

Si l'on développe cette réflexion à partir du modèle assertorique : une hormone psychotrope développe un champ assertorique (neurones excités). Ce champ assertorique s’amalgame par analogie avec la situation ressentie qui est au moins de façon constante une déshydratation, mais aussi d’autres situations qui peuvent être la chaleur ou la fièvre. La répétition des déshydratations et des stimuli hormonaux va faire que l’individu va apprendre à associer "symptômes de déshydratation " et " amélioration par prise de sel " . Les pools cellulaires neuronaux incriminés dans le comportement de consommation de sel seront au moins ceux porteurs de récepteurs à aldostérone ou angiotensine. Le cerveau va associer de la même façon " déshydratation et amélioration par prise de sel ", mais il va peut être aussi associer " mal être et amélioration par prise de sel " ou bien d’autres situations analogiques. Ultérieurement, cette consommation se fera automatiquement dès la présence des hormones et éventuellement associée à un état de mal-être.

Dans une modélisation assertorique, on conçoit parfaitement que , de façon automatique, un individu consomme ultérieurement des produits salés en l’absence de besoin physiologique, uniquement par conditionnement analogique, à l’occasion de mal être par exemple. Par extension donc, la présence hormonale ne devient plus indispensable pour engendrer le besoin de consommation de sel.

Ces déshydratations répétées, soulagées par la prise alimentaire, et plus particulièrement soulagée par la prise de sel, amèneront à une consommation de produits salés. Il pourra donc se constituer des anomalies du comportement alimentaire, de type hédonique ou addictif, par analogie, favorisées par une tendance chez l'homme à vivre dans une certaine déshydratation (cf. auteur) . N'entendant nous pas régulièrement dans les conseils de régimes : il faut boire beaucoup d'eau.

On peut penser que la déshydratation peut suffire pour certaines cellules à déclencher la consommation de produits salés car dans le cadre d’un diabète insipide par carence en ADH, les malades ressentent le besoin de boire pour compenser.

Il est évident que les pools cellulaires sus cités ne sont pas des cellules des noyaux gris centraux mais des cellules de la substance blanche, si l’on s’en référence aux orientations données par le chapitre " assertorisme et sommeil ".

Il ne faut pas amalgamer fonction neurovégétative (noyaux gris centraux) et comportement (substance blanche corticale).

Physiologiquement, on peut avancer à priori qu’une déshydratation engendrera plutôt un état de dysfonctionnement cortical logique avec baisse du seuil assertorique et prise de conscience des symptômes associés au moins au début de l'apprentissage de la vie. Il serait intéressant de connaître le mécanisme d’action des hormones périphériques sur les cellules de la substance blanche ( à priori plutôt régulateur du flux, mais pourquoi pas facilitation ou inhibition ).

De la même façon, il serait intéressant de connaître les modalités expérimentales qui ont amené à ces conclusions. En effet, l’action psychotrope des hormones peut être affirmée si leur apport dans le sang engendre des consommations de sel quelque soit le statut sodé (hypovolémie, déshydratation extra-cellulaire, hypo ou hypernatrémie extra-cellulaire). Reste à connaître le mécanisme, direct ou indirect via des connections avec les noyaux gris centraux.

 

22 avril 1999 : LES PREFERENCES ALIMENTAIRES EXPLIQUEES PAR LES NEURONES.

Un chercheur le l’INSERM (U289) montre qu’il existe dans le cortex orbito-frontal des pools des neurones capables de coder de façon relative des préférences alimentaires. C’est à dire que des neurones vont induire un comportement de consommation préférentielle pour un aliment et d’autres, un comportement de consommation par défaut pour un autre aliment (faute de mieux).

Ce travail nous rapporte aux chapitres sur " assertorisme et physiopathologie " et " assertorisme et vie normale ". Y sont développés par intégration à partir de l’élément assertorique, les apprentissages et évolutions des praxies. L’aspect relatif abordé par le chercheur s’y comprend aisément au cours de ce type de modélisation mathématique. Cette modélisation du type aléatoire (mathématiques du chaos) se retrouve également dans la modélisation allostérique qui est parfaitement compatible avec l’assertorisme.

L’un des apports de cette expérimentation est de rendre très improbable la modélisation classique du cerveau, modélisation qui consiste à vouloir attribuer à chaque bout de cortex une fonction précise " bien dessinée ".

Les modèles chaotiques sont intéressants car ils laissent supposer que autour d’un même pool cellulaire vont se développer des alternatives relatives engendrée par l’apprentissage. Ils permettent d’envisager qu'une même activité apparente peut avoir des origines corticales distinctes. Cette particularité fait qu’en cas d’état lacunaire, des praxies persisteront dans certains contextes mais ne seront pas fonctionnelles dans d’autres, parce qu’en réalité distinctes au niveau cortical.

Un exemple très parlant est celui des circuits corticaux distincts pour les mathématiques évoqué dans un autre article ci-dessus : pour résoudre un problème complexe, un individu va faire appel à ces tables de multiplication et à des approches plus estimatives. Les deux pools neurones responsables de ces deux fonctions sont très éloignés dans le cortex. L'individu va alterner d’un pool à l’autre pour résoudre son problème . Si l’un des deux pools cellulaires est déficitaire, il sera incapable de résoudre le problème.

Au sein d'un même pool, calcul mental par exemple, s’il ne sait plus combien font 4X6, il pourra soit réciter la table jusqu’à obtenir 4X5 puis 4X6 par automatisme mental, soit essayer 6X4, soit essayer 4X5+4. Autant de nuance de la même praxie.

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Dernière mise à jour le 06/07/99