Le sommeil est un processus actif sous la dépendance du tronc cérébral. Il s’installe après levée de l’inhibition exercée sur lui par principalement l’acétylcholine, l’histamine et la noradrénaline. Ces amines sont présentes dans le stade d’éveil à travers les différents systèmes qui le génère.

Le sommeil se caractérise par ces cycles :

-le sommeil à ondes lentes reconnu à L’EEG par la présence de fuseaux et d’ondes lentes cérébrales à l’EEG,

-le sommeil paradoxal reconnu à l’EEG par des pointes ponto-géniculo-occipitales

dites PGO témoin d’une activité corticale rapide assimilable à l’activité d’éveil.

Le sommeil à ondes lentes est associé à une atonie musculaire. Les fuseaux ont pour origine le noyau réticulaire thalamique GABAergique qui est à l’origine du blocage des messages sensoriels au début de l’endormissement. Les ondes lentes sont le résultat de la sommation des hyperpolarisations des cellules pyramidales de la couche V du néocortex.

Cette période de sommeil correspond à l’endormissement et au sommeil profond, c’est à dire sans rêve.

Le sommeil paradoxal est associé également à une atonie musculaire. Les pointes PGO sont liées à des neurones cholinergiques également actifs pendant l’éveil. Elles sont contrôlées par des neurones aminergiques (noradrénaline, sérotonine, histamine): en s’arrêtant de fonctionner, ces derniers lèvent l’inhibition exercée sur les neurones du système de sommeil à ondes lentes qui alors s’exprime.

Les PGO existent chez l’animal décérébré, c’est à dire que le tronc cérébral se suffit à lui-même pour engendrer ces PGO.

L’endormissement est lié à l’arrêt des stimuli extérieurs, mais aussi à l’horloge biologique située au niveau des noyaux suprachiasmatiques qui reçoivent l’information lumineuse et enfin à la sérotonine ( Les neurones sérotoninergiques sont actifs pendant l’éveil, ils ont la particularité pour une partie d’entre eux de stimuler l’aire préoptique qui, elle, inhibe l’ensemble du réseau de veille).

APPLICATION DU CONCEPT D’ASSERTORISME AU SOMMEIL.

Le sommeil se compose d’une phase non mémorisée qui est le sommeil lent, et d’une phase pour partie consciente qui est le sommeil paradoxale.

 Assertorisme et sommeil lent.

Les phases de sommeil lent sont, on l’a vu, déclenchées par la disparition d’afférences inhibitrices d’amines présentes dans le stade de veille. Elles ne sont pas conscientes. C’est la résultante de l’effet GABAergique constaté sur les cellules du néocortex, qui a pour résultante une hyperpolarisation membranaire, donc une absence de flux, donc une absence de fonctionnement de ces neurones. Dans ce cadre, il n’y a pas de prise de conscience ni de phénomène de mémorisation , ni d’activité musculaire.

On notera que:

- les neurones incriminés sont des cellules pyramidales de la couche V du néocortex: ce sont les lésions de ce type de territoire qui engendrent des anosognosies. L’inhibition de ces cellules s’accompagne de l’absence du rêve et donc d’une forme de conscience.

Dans le sommeil paradoxale, ces cellules ne sont plus inhibées. Nous sommes dans la phase de rêve. Il y a prise de conscience très partielle et brève du rêve. La mémorisation ne se fait pas, à l’image des anmésies des faits récents, car les cellules de l’hippocampe qui interviennent dans cette mémorisation sont essentiellement stimulées par les afférences externes. Hors, dans le sommeil, il y a inhibition de ces afférences.

 De ces remarques, il est logique de penser que le support de l’assertorisme cortical est au moins pour partie ces cellules du néocortex.