Toutes les substances qui passent la barrière méningée et ont un effet sur les neurones, peuvent être considérées comme des psychotropes. Cette définition, volontairement très large, a pour conséquence d’inclure non seulement les molécules pharmacologiques mais aussi les "drogues" et de façon beaucoup plus normale les molécules apportées par notre alimentation, génératrices d’énergie pour la cellule et sans lesquelles, la carence se faisant, nous aurions des troubles comportementaux (hypoglycémie, amnésie carentielle). Les prémices de ces derniers troubles nous amènent d’ailleurs à nous alimenter.

Parmi les deux premiers groupes se trouvent essentiellement des molécules sales, c’est à dire des molécules touchant plusieurs types de récepteurs. Aborder les effets centraux de ces molécules oblige à tenir de ce fait: une même molécule pourra exercer une action sur le système dopaminergique, sur les systèmes monoaminergiques en général, sur l’axe hypothalamo-hypophysaire et sur ce que nous avons défini comme système assertorique.

L’objectif de ce chapitre est d’envisager de quelles façons vont se manifester cliniquement une action activatrice ou inhibitrice sur le système assertorique et quels en seront les applications pharmacologiques. L’approche substance par substance devrait permettre de mieux appréhender comment se dissocient les effets de ces molécules sales et quels sont finalement les moteurs de dépendance physique et psychique, et de sensibilisation comportementale. Quelques interrogations ne manquerons pas d’apparaître au décours de cet exposé et seront évoquées en fin de chapitre.

ACTION PHARMACOLOGIQUE D’UNE SUBSTANCE SUR LE SYSTÈME ASSERTORIQUE

Une substance peut agir soit directement soit indirectement, via un système régulateur par exemple, sur un groupe de neurones. Quel que soit le(s) tropisme(s) de la molécule, à partir du moment où elle intervient en aval ou directement sur le système assertorique, elle modulera son activité et entrera dans le cadre de cette étude.

Que l’effet soit direct ou indirect, une molécule aura la possibilité d’agir sur le système assertorique de 2 façons:

- En facilitant le passage du flux neuronal, soit en permettant au neurone de passer d’un état inactif à un état de veille ou le passage de l’influx se fait inconstamment, soit en permettant au neurone de passer d’un état de veille à un état de facilitation constante.

-En gênant le passage de l’influx, faisant à l’inverse passer le neurone d’un état de veille ou un état de facilitation constante à un état inactif ou à un état de veille.

 CONSÉQUENCES CLINIQUES DE CES MODIFICATIONS

Il découle des modifications sus-décrites 4 grands groupes de modifications cliniques qui correspondent chacune à une modification du niveau d’activité en fonction du niveau précédent.

Les 4 grands groupes seront donc:

-le passage d’un neurone d’un état inactif à un état de veille,
-le passage d’un neurone d’un état de veille à un état facilité,
-le passage d’un neurone d’un état facilité à un état de veille,
-le passage d’un neurone d’un état de veille à un état inactif.

 Pour des raisons de facilité et de digestibilité, l’approche de chacune de ces modification de fonctionnement sera étayée par un exemple.
L’ordre d’étude sera modifié comme suit pour des raisons d’approche facilitée.

*le passage d’un neurone d’un état de veille à un état facilité,
*le passage d’un neurone d’un état facilité à un état de veille,
*le passage d’un neurone d’un état inactif à un état de veille
*le passage d’un neurone d’un état de veille à un état inactif.

 *le passage d’un neurone d’un état de veille à un état facilité, héroïne benzodiazépines

Le passage d’un neurone d’un état de veille à un état facilité signifie au niveau du champ de conscience que l’état de veille, qui est un état de conscience de l’individu, va se transformer en état de fonctionnement facilité, donc automatique, sans recours à la prise de conscience.

On peut donc s’attendre chez les personnes prenant ces produits, à des comportements de type automatique, avec une sensation de facilitation, avec une prise de conscience et donc une mémorisation très partielle des actes, avec une perte de la notion de temps qui va s’écouler subjectivement beaucoup plus vite. De surcroît, la facilitation ou désinhibition neuronale va favoriser des constructions et s’apparenter à une extension assertorique. Cette extension, en cas de disparition du psychotrope, va dysfonctionner, engendrer un état de carence, de deuil et occasionner des troubles comportementaux ou physiques. L’effet des produits sur les neurones peut être direct ou indirect.

Ces aspects peuvent s’apparenter avec ce que l’on constate avec l’héroïne ou avec les dosages excessifs en benzodiazépines. A noter que ces molécules agissent aussi au niveau du système dopaminergique qui est le système de la satisfaction ou du plaisir.

La prise en charge de toxicomanes héroïnomanes est riche de troubles du comportement de ce type. Curieusement, en cas d’état de manque, ces héroïnomanes ont recours à de fortes doses de BZD, ce qui montre bien la similitude au moins partielle d’action entre les deux classes (pour des surdosages de BZD). Lorsque l’on parle à des toxicomanes de leur état au décours immédiat d’usage, ils vous répondent qu’ils se sentent alors normaux, plus normaux que lorsqu’ils ne consomment pas. Cela montre que le patient ne se sent lui-même qu’en pleine activation de ses champs assertoriques, et entre autre de ceux engendrés par la prise de ces produits. La rencontre d’un toxicomane sous forte dose de BZD se caractérise toujours par la méconnaissance par ce dernier de l’état de somnolence associé : il se prétend en pleine forme, sensation qu’il ne revendique jamais en état de manque ni même sevré, à distance de toute consommation et état de manque.

En outre l’usage de ces produits illicites amènent à des troubles du comportement favorisés par le manque ou par la peur du manque. Ces troubles souvent asociaux(vols, prostitution...) sont très mal vécus après arrêt de la toxicomanie, le patient ne se reconnaissant pas comme capable de faire cela. Ils en sont probablement incapables hors usage car certains utilisent par préméditation ces produits pour pouvoir reproduire ces actes.

Hors la rechute dans la toxicomanie amène de façon presque automatique la reprise de l’activité asociale. Un exemple caricaturale se trouve en la personne d’un de mes patients qui avait arrêté BZD et héroïne depuis plusieurs mois. A la suite d’une prescription d’un BZD pour insomnie par un médecin, il a avalé en quelques heures toute la boîte et a été arrêté en pleine journée, tenant à peine debout mais essayant d’ouvrir une portière de voiture avec un pied de biche au milieu de la foule!. Il dit ne pas avoir mémoire de ces faits. (Voir chapitre benzodiazépines et assertorisme )

*le passage d’un neurone d’un état facilité à un état de veille, cocaïne antidépresseurs

A l’instar des opiacés et BZD, le passage d’un état facilité à un état de veille va engendrer une prise de conscience exagérée, c’est à dire que des perceptions qui normalement devraient passer inaperçues, vont arriver à l’état de conscience. Cette situation va engendrer une impression de la part de l’individu d’un vécu intense, anormalement détaillé, avec donc une hypertrophie du "sensationnel" mais aussi du "moi".

Cet état de conscience va raviver des souvenirs et des mécanismes "assertorisés" et permettre à l’individu de reprendre et de restructurer des vécus ou des fonctionnements où ou il n’avait plus accès. Ces résurgences peuvent aussi avoir des effets délétères, en remettant à l’ordre du jour des éléments de vie désagréables mais non conscients car assertorisés.

L’étude de consommateurs de cocaïne et amphétamines diverses est parlante et correspond bien avec l’approche décrite. En outre, la stimulation par ces produits du système dopaminergique en rend l’usage agréable. Ces consommateurs décrivent à l’usage une sensation d’orgasme mental, c’est à dire de vécu agréable, conscient et intense de la réalité. Ils présentent une réduction de besoin de sommeil qui se comprend très bien du fait de l’état de conscience hypertrophié qui stimule la réticulée activatrice, à l’instar des opiacés et BZD.

En outre, l’usage chronique engendre des syndromes paranoïaques caractérisés par une surestime de soi et une mégalomanie.

Tout le monde ne peut consommer des produits de cette classe, en effet, beaucoup de personnes ne supporte cette hypersensorialité liée à la régression assertorique et qui les ramène les problématiques douloureuses "enfouies".

 A travers les antidépresseurs et leur action moins brutale et plus prolongée, les effets moléculaires peuvent prendre des aspects plus sociaux. En outre, il n’y aura pas à ma connaissance stimulation du système dopaminergique. La baisse de l’activité neuronale vers l’état de veille permet la réminiscence d’éléments assertoriques c’est à dire d’éléments sur lesquels l’individu, faute d’accès conscient, n’avait de recul critique. Ces éléments sont autant des éléments sensoriels que psychologiques ou moteurs.

Cette réminiscence va permettre un réapprentissage ou une reconstruction de l’individu à travers ces éléments sensibles redevenus accessibles. Ce peut donc être une amélioration de techniques sportives limitées antérieurement par un passage à l’état de réflexe, ce peut être aussi une restructuration psychologique voire biographique. Le recul assertorique va donc permettre de sortir d’une impasse psychologique de type dépression, sous réserve que les racines n’en soit pas trop anciennes et donc profondes. Cette action médicamenteuse n’est possible que s’il existe un substrat assertorique suffisant: ainsi chez l’enfant dont la biographie est forcément modeste, l’acquis assertorique l’est d’autant plus et, faute de substrat, les antidépresseurs sont inefficaces.

Le sortir d’une dépression va exiger une restructuration et donc un temps conséquent qui dépassera largement le simple effet du produit et sera tributaire de la capacité qu’aura l’individu et/ou le soignant à le faire évoluer.

On notera au passage que les derniers antidépresseurs sélectifs augmente la concentration de la noradrénaline dans l’espace inter synaptique comme la cocaïne et les amphétamines.

On notera aussi que d’après ce schéma, l’association d’une BZD avec un antidépresseur peut à certaines doses apparaissant comme très ou plutôt trop sédatives, retarder l’amélioration d’une dépression.

*le passage d’un neurone d’un état inactif à un état de veille: la création d’un champ assertorique.

Cette approche a déjà été évoquée dans la genèse des champs assertoriques. Une molécule va faciliter l’apparition d’un champ assertorique plus ou moins spécifique sur lequel va pouvoir se greffer un potentiel d’apprentissage. La disparition de la molécule va engendrer la perte partielle des acquis, sa réapparition va permettre la récupération d’emblée de tout ce potentiel. Cette particularité qui n’est pas sans évoquer la notion de "sensibilisation comportementale" apportée par les neurobiologistes, a déjà été évoquée précédemment pour l’héroïne mais touche probablement aussi les BZD.

Au regard de ces réflexions, l’application thérapeutique en est que des doses filées de BZD, en permettant le passage d’un état inactif à un état de veille, peut favoriser la mémorisation et donc l’élaboration au cours d’une dépression. Donc en pratique, là encore, le suivi est fondamental afin que le patient ne construise pas n’importe quoi dans ce néo-champ assertorique. L’usage non contrôlé de doses filées chez un psychotique peut s’avérer également très aggravant.

*le passage d’un neurone d’un état de veille à un état inactif. La disparition de champs assertoriques.

Le passage d’un état neurone de veille à un état inactif va se caractériser par une perte anosognosique des capacité de ce neurone. Donc, excepté à travers le dysfonctionnement de praxies associées, le patient ne devrait pas avoir connaissance du déficit.

Il n’existe pas à ma connaissance de produit pharmacologique ayant pour effet d’engendrer des déficits anosognosiques. Par contre, on peut aborder cet aspect du problème en disant que la carence en produit du type héroïne BZD ou au contraire l’excès de produits type antidépresseurs, cocaïne ou amphétamines pourraient engendrer des conséquences équivalentes. La lecture de la littérature le confirme. On retrouve de façon constante des myoclonies intenses. Dans le cadre de la cocaïne et des antidépresseurs, cela peut précéder le décès, dans le cadre de l’héroïne il n’y a jamais décès, dans le cadre de BZD cela peut précéder un état de mal convulsif. La différence dans les complications ne tient pas, à mon avis, au fait que ces symptômes soient des symptômes différents fortuitement regroupés dans ce paragraphe mais simplement aux propriétés spécifiques des produits. En effet, ces substances sont des molécules sales et donc touchant de multiples récepteurs différents. Le décès par surdosage d’antidépresseurs est lié à la toxicité cardio-vasculaire. Les décès brutaux sous cocaïne sont liés à des phénomènes de vaso-constriction aigue. Les décès à l’occasion de sevrage de BZD sont liés à des états de mal convulsifs. Il n’y a pas de décès en cas de sevrage d’héroïne mais l’intoxication chronique par l’héroïne s’accompagne au niveau de l’organisme d’une hypersécrétion d’endorphines plus antagonistes des récepteurs qu’agonistes. Dès que le seuil d’opiacé passe sous un certain seuil, l’aspect agoniste de ces endorphines devient prédominant.

L’alcool qui n’a pas été évoqué dans ce travail, s’apparente plus dans le cadre d’un usage chronique aux opiacés et aux BZD, même si son action initiale est gabaergique + c’est à dire stimulante. Le sevrage peut être mortel.

 Ce dernier paragraphe interroge sur la notion de convulsion. Elle est décrite classiquement comme une hyperactivité neuronale. L’approche précédente fait plutôt évoquer une panne neuronale. Les situations et produits qui engendrent des convulsions sont plutôt des situations susceptibles de mettre en panne les neurones (hypoglycémies, fièvre, neuro-toxiques, lésions cérébrales...) . Le début d’une crise d’épilepsie dans sa phase tonique, se caractérise par un EEG plat ! Les complexes réapparaissent avec la phase tonico-clonique considérée comme une phase d’hypersynchronisation neuronale mais qui pourrait tout simplement être une phase de reprise de l’activité neuronale, activité modulée par les phases de récupération des potentiels membranaires.

L’épilepsie revue et corrigée ainsi, on est en droit de se demander si finalement l’aspect clonique n’est pas l’expression de la libération du réflexe myotatique sur l’effet de la disparition des afférences centrales inhibitrices.

Dernière mise à jour le 03/03/00