Les benzodiazépines ont pour sites d’actions les récepteurs gabaergiques. Elles potentialisent les effets du gaba sur ces récepteurs.

Le gaba est un puissant inhibiteur neuronal. Son accrochage au site permet l’ouverture du canal ionique. Cette ouverture du canal ionique dans le récepteur gaba, va engendrer une hyperpolarisation de la membrane du neurone. Cette hyperpolarisation va limiter le passage du flux neuronal par ce neurone.

D’autres molécules comme l’alcool ou le méprobamate ont la particularité de potentialiser l’effet du gaba.

A l’échelle du système nerveux central, il y a une population limitée de neurones gabaergiques, c’est à dire susceptibles de sécréter du gaba. Par contre, tous les neurones sont porteurs de récepteurs gaba, c’est à dire que tous les neurones sont inhibables par le gaba.

La traduction à L’EEG de la prise prolongée de benzodiazépines est relativement constante quelque soit la molécule. On constate une accélération du rythme de fond à dose thérapeutique (14 à 17 cycles par seconde). Les modifications de l’amplitude sont variables.

Il existe une corrélation positive entre les modifications EEG et l’effet anxiolytique.

 Dans le cadre du sommeil, on constate les premières semaines une augmentation de la durée totale du sommeil au détriment des phases d’endormissement, de sommeil profond et de sommeil paradoxal. La phase de sommeil lent est régulièrement augmentée. Dans les semaines qui suivent, la part de sommeil paradoxal redevient normale, avec perte de l’efficacité du traitement.

Discussion.: Plutôt un effet écrêtant .

Si les benzodiazépines, via le gaba, avaient la particularité d’inhiber totalement les neurones, la prise de ces molécules engendrerait une panne corticale générale. Il est donc logique d’admettre que l’inhibition est partielle et porte plus sur certains neurones que d’autres.

Les benzodiazépines sont définies comme anxiolytiques, ce qui ne représente rien du point de vue d’une modélisation neuro-biologique. L’angoisse ou l’anxiété sont la résultante du conflit plaisir/réalité. Sur le modèle assertorique, le principe de plaisir s’inscrit dans le champ assertorique en qualité de contenu et d’afférence: Ce plaisir peut se dissocier en stimulations dopaminergiques associées à une représentation psychique acquise dans le néocortex. Le principe de réalité correspond au vécu des afférences extérieures. Le conflit anxieux traduit l’incongruence entre la représentation psychique et les afférences extérieures. Lorsque l’hyperexcitabilité, et l’état de veille qui en découle, ne s’éteignent pas faute de l’adaptation possible d’une praxie, il s’y associe une sensation plus d’ordre nociceptive que l’on qualifie d’angoisse.

D’un point de vue EEG, une remarque, la prise de bzd augmente le rythme de fond à l’instar de l’ouverture des yeux ou de l’effort intellectuel. Cela va à l’encontre de la notion d’hyperpolarisation membranaire gabaergique qui engendrerait des rythmes lents type delta, retrouvés dans le sommeil profond, dont ces mêmes bzd réduisent la durée.

En clinique, on constate une amélioration ressentie des performances psychiques chez les gens anxieux, l’effet hypnotique est peu ou pas ressenti, les gros consommateurs addictifs vivent même cet effet comme stimulant malgré une évidente somnolence. Par contre, chez les sujets non anxieux, la prise de bzd est plutôt vécue comme hypnogène et ralentissant les performances psychiques. Cette prise est d’autant plus mal tolérée que les gens sont "satisfait de leur état normal" .

 Force est donc de constater que les bzd, à travers le système gabaergique ont plutôt un effet régulateur, écrêtant autant le stress nociceptif que le bien être dopaminergique. Les différents aspects électro encéphalographiques confirme cet aspect modulateur: accélération du rythme de base, réduction du sommeil paradoxal (ondes rapides) et du sommeil profond (ondes lentes). Leur action inhibitrice est apparemment prédominante sur les systèmes les plus actifs au moment de la prise.

Benzodiazépines et assertorisme.

Les effets des bzd sont des effets dont le sujet à conscience. Il n’y a donc pas d’effet direct et donc de modification sur le champ assertorique. L’hyperpolarisation gabaergique serait plutôt à priori un obstacle aux acquisitions neuronales.

Toutefois, l’aspect répressif sur des mécanismes inhibiteurs prédominants (nociceptifs sus évoqués) laisse présager que dans un contexte stressant, la levée du stress par des bzd peut permettre des acquisitions cognitives. En ce sens, un individu régulièrement stressé peut voir ses acquis se développer sous bzd, d’où la genèse indirecte de champs assertoriques par levée d’inhibition.

On constate chez certains sujets, de façon occasionnelle, des troubles de type ictus amnésique avec comportements automatiques. Les bzd ont également un effet inhibiteur d’hyperpolarisation des cellules de l’hippocampe. Ce dernier intervient de façon déterminante dans la mémoire immédiate, cela peut donc expliquer l’aspect "ictus amnésique", l’effet en outre est dose dépendant.

Dernière mise à jour le 03/03/00