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Physiopathologie de la conscience

Par le dr Jean-Paul Gervaisot



Boucle ATV/cortex/ATV et champ de conscience. Application à la prise en charge des comportements addictifs.







Actuellement on apprend aux étudiants que le système de plaisir se situe au niveau de l'aire tegmentale ventrale (ATV) et est sous tendu par le système dopaminergique. L'argument principal est sa sollicitation directe par des produits comme la cocaïne, et indirecte par des produits comme les opiacés. Des réflexions simples montrent que le fonctionnement de cet aire est insuffisant pour expliquer la genèse du plaisir, la dépendance aux différents produits et les comportements addictifs.
Dans la culture médicale, le champ de conscience est rarement abordé, et toujours de façon très superficielle, probablement pour des raisons de tabou culturel. Il sous tend pourtant dans le comportement de chacun. Le support du champ de conscience, c'est au minimum le cortex.

L'objectif de ce travail est de montrer que l'on peut proposer une approche plus complète, plus cohérente pour expliquer les différents comportements addictifs. Cette approche tient compte des relations entre le cortex et l'ATV via les principales mono-amines. Elle permet de faire des parallèles entre le fonctionnement de la boucle Cortex/ATV/Cortex et notre expérience via des cas clinique.



1. Vision neurobiologique actuelle.


Actuellement la vision neurobiologique est la suivante: Au niveau de l'ATV, l'activation du faisceau dopaminergique ou du noyau accumbens ou des deux engendrerait la sensation de plaisir.
Des produits comme la cocaïne ou les amphétamines ont un effet direct, ils stimulent le faisceau dopaminergique.
Les opiacés ou les endorphines ont un fonctionnement un peu plus complexe, ils sont actifs sur deux points différents:
Ils inhibent au niveau de l’aire tegmentale ventrale (ATV) un faisceau GABAergique qui lui même inhibe un faisceau dopaminergique. Ce faisceau dopaminergique stimule le noyau accumbens. En levant un effet inhibiteur sur le faisceau dopaminergique, les opiacés engendreraient une sensation de plaisir. Effet indirect donc.
Ces mêmes produits agissent aussi par le biais de terminaisons sensibles aux dysnorphines, et situées entre le faisceau dopaminergique et le noyau accumbens. Ces terminaisons inhibent le faisceau dopaminergique. Les opiacés stimulent ces terminaisons et donc inhibent le faisceau dopaminergique. Cette inhibition engendrerait une perte de la sensation de plaisir qui elle même générerait une envie de consommer à nouveau ces opiacés. C’est-ce que l’on appelle l’effet aversif. Il expliquerait le besoin compulsif de consommer ces produits.


1.2 Les reproches à faire à cette approche sont nombreux et cette approche est unanimement reconnue comme insuffisante. Beaucoup de spécialistes parlent plus d'un système de besoin/satisfaction que d'un système de plaisir.
1.2.1 On retiendra en premier, à l'heure de la plasticité cérébrale, la mauvaise habitude de cartographier les différentes fonctions et acquis sur le système nerveux central. Si le tropisme de la sensation de plaisir n’est pas explicité dans la plupart des publications spécialisées, la presse grand public a depuis longtemps sauté le pas: La sensation de plaisir est géographiquement située sur l'ATV et le faisceau dopaminergique comme la sensibilité de la main se situe dans la circonvolution pariétale ascendante. Cette "cartographie " très restrictive n'est pas compatible avec les aspects extrêmement variés du plaisir. L'héroïnomane parle de bien être infini, le cocaïnomane parle d'orgasme mental, ça n'est pas la même chose. Un de mes patient me donnait son expérience et disait "Avec l'héroïne, le plaisir était facile à obtenir, il est tout blanc, maintenant que je ne prends plus d'héroïne, le plaisir est moins accessible mais il est de toutes les couleurs". L'ATV n'explique rien de cela.
1.1.2 Autre élément critique, le faisceau dopaminergique après l'âge de 35 ans s'appauvrit, c'est une explication donnée à la moindre appétence aux drogues. Mais l’expérience montre que l’accès aux plaisirs et à la satisfaction ne disparaissent pas ou ne s'atténuent pas pour autant avec l'âge.
1.2.3 Cette approche réduit la notion de drogues aux apparentés cocaïne et opiacés. Les benzodiazépines (BZD) sont des GABAergiques positifs. Ils inhibent le faisceau dopaminergique. Ils devraient donc être des produits désagréables à prendre et sans risque de dépendance, ce qui n'est pas le cas. Idem pour pour l'alcool en petites quantités. Les cannabinoïdes qui entre autre ont un effet inhibiteur sur les récepteurs adrénergiques, à l'instar de la cocaïne, devraient être aussi vécus comme désagréables et sans effet addictif.
1.2.4 On passera sur l'inhibition directe en aval du faisceau dopaminergique par les opiacés, et qui se traduirait en clinique par la pulsion à reconsommer (effet aversif): la vitesse de conduction neuronale et les algorithmes neurobiologiques rendent cette hypothèse peu vraisemblable.
1.2.5 Plus important encore, un problème de logique élémentaire : on nous présente un schéma neurophysiologique de fonctionnement de l'ATV. On en déduit une explication de comportements faisant appel à la conscience dont le support organique est pourtant absent du schéma. C'est comme si mathématiquement vous posez comme problème : A+B = 10, A-B= 6 et que vous en déduisiez la valeur de C, déduction impossible.





2. Hypothèse d'une vision élargie au champ de conscience du système de plaisir ou de besoin/satisfaction.

2.1 Comment intervient l'ATV sur le champ de conscience.

2.1.1 Quelques précisions sur le champ de conscience.
Bien que ce ne soit pas le sujet, il est important de préciser quelques éléments. On peut sans problème situer tout ou partie du champ de conscience au niveau du cortex cérébral (substance grise). Le cortex est un élément complexe dont les zones d'activité sont labiles comme le montrent les IRM qui l'explorent. Les AVC touchant une partie du cortex sont accompagnés d'anosognosie contrairement aux AVC touchant la substance blanche. Cela signifie qu'avec la disparition d'une partie du cortex, le champ de conscience correspondant à cette partie disparaît ainsi que la conscience et la pensée qui l'accompagnent (anosognosie d'une hémiparésie : syndrome d'Anton Babinski ou d'un trouble de la parole : aphasie de Wernicke pour exemples connus).

2.1.2 L'action du système dopaminergique et du noyau accumbens sur le cortex.
La prise de conscience est un phénomène d'alerte en rapport avec les différents éléments sensoriels qui en sont à l'origine. Elle n'est donc a priori pas agréable. Cette alerte peut être un besoin (fonction primaire) ou un événement sensoriel nouveau (bruits ou personne non reconnue par exemple). La sensation de plaisir ou de satisfaction va être obtenue par le solutionnement du besoin ou de l'alerte (manger dans le cadre d'un besoin, reconnaître ou solutionner le bruit ou la personne), sinon la sensation de besoin ou de désagrément va continuer.
La stimulation par le système dopaminergique du cortex engendre une activité neuronale et une prise de conscience de la partie du cortex activée. D'autres systèmes monoaminergiques sont susceptibles engendrer des prises de conscience (catécholamines, glutamate par exemple), tous ces systèmes sont activités de façon circonstancielle par les organes des sens et le champ de conscience lui-même (réactivation d'acquis : "mémoire").


2.1.3 L'action addictive du système dopaminergique.
Les produits utilisés comme stupéfiants passent la barrière hémoméningée et ne respectent pas la systématisation des réseaux neuronaux, ils entrent en contact avec l'ensemble des récepteurs présents sur les membranes neuronales, synapses et hors synapses. Leurs effets sont donc beaucoup plus intenses que des monoamines uniquement présentes au niveau synaptique. Ce biais est particulièrement sensible avec les opiacés, les catécholamines sécrétées par la surrénale ayant a priori la même cinétique d'imprégnation que les "speeds".

2.1.3.4 L'exemple des opiacés.
Tout le monde ne devient pas héroïnomane après une consommation d'héroïne. Les héroïnomanes sont des personnes qui ont eu les problématiques sévères, problématiques qui ont laissé des traces psychologiques douloureuses. Ces traces douloureuses se traduisent par un cortex qui a du mal à se mettre au repos et qui présente une excitabilité pathologique sous la dépendance entre autre du système dopaminergique. Les opiacés en deux sites d'action :
Ils inhibent le faisceau GABAergique qui lui-même inhibe le faisceau dopaminergique agissant sur le noyau accumbens. Il y a donc sous opiacés activation du cortex et facilitation de l’accès à une prise de conscience, mais cette état paraît cliniquement passager.
Ils inhibent également directement le faisceau dopaminergique. Elles induisent comme le système GABAergique une réduction de la prise de conscience par facilitation du flux neuronal. Cette inhibition est en aval de l'inhibition du faisceau GABAergique, elle n'est donc peut-être pas la première ressentie par l'héroïnomane, mais elle est prépondérante.

Quand on questionne un héroïnomane sur les effets que fait sur lui la prise de produit, il parle de soulagement, de bien être. Il décrit un effet initial stimulant, cela correspond à l’inhibition du faisceau GABAergique. Ensuite il semble oublier l’effet sédatif et tout ce qu’il a pu faire dans les instants qui ont suivi, cela correspond à l’inhibition directe du faisceau dopaminergique. Cette deuxième action est équivalente à l’inhibition GABAergique du faisceau dopaminergique. L’effet décrit est le même que l’on voit avec les benzodiazépines : sédation, activité automatique, mémorisation très incomplète ou totalement absente. Les usagers d’opiacés usent souvent, faute de mieux, de benzodiazépines.

2.1.3.4.1 Citations de patients :
« Quand je prends de la codéine (apparenté opiacé), ça me file un coup de starter et je me sens mieux, quand je prends une benzodiazépine, ça m’apaise sans le coup de starter ».
« Quand je prenais un rail d’héroïne, j’avais une sensation de bien être et d’assurance »
Autre application pratique avec un patient ayant un opiacé de libération prolongée, la méthadone : « quand je baisse mes doses, j’ai envie de dormir en fin de journée et j’ai envie d’en reprendre », ici l'effet stimulant est prépondérant.
Les opiacés ou apparentés sont vécus par leurs consommateurs comme des stimulants pas trop violents et engendrant du bien être infini, sans excitation stressante. Les usagers ne semblent pas tenir compte des phases d'endormissement pourtant beaucoup plus longues que de la phase initiale de stimulation.


2.1.3.5 Cocaïne et apparentés (excitants).
La cocaïne et excitants apparentés ne sollicitent pas que le système dopaminergique, il sollicite aussi d’autres monoamines comme les catécholamines (adrénaline et noradrénaline) et la sérotonine. Ces produits augmentent donc la prise de conscience. Leur consommation n'est pas suivie d'un effet sédatif comme pour les opiacés.
Les consommateur réguliers de speeds, à différencier des consommateurs festifs, sont en général des personnes socialement intégrées tant que les dégâts neurologiques ne sont pas trop importants (Crack). Il n'y a pas de problématique psychologique douloureuse sous-jacente. La stimulation du cortex amène donc des prises de conscience de problématiques déjà résolues et un apaisement cortical immédiat. La sensation de plaisir est rapide, d’intensité proportionnelle à la surface corticale excitée et donc probablement à la dose. Les usagers de cocaïne parlent d'orgasme mental. L'image en miroir engendrée par ces "réminiscences gagnantes" entretient très certainement l'image narcissique, l'hypertrophie du "moi" et la dépendance au produit que l'on retrouve chez de nombreux consommateurs. L'absence de sédation permet de reconsommer contrairement aux opiacés, le plaisir engendre une tentation de "reviens s'y" et pourrait expliquer ce que les anglo-saxons appellent le craving (envie).

2.1.3.6 Les benzodiazépines (BZD).

Ces produits inhibent les systèmes monoaminergiques et en particulier dopaminergiques via la stimulation de récepteurs GABAergiques dans l’aire tegmentale ventrale du cortex. Ces systèmes ralentissent la conduction neuronale. Indirectement donc, les benzodiazépines facilitent le flux neuronal cortical comme les opiacés, mais sans le phénomène excitateur initial. La traduction à L’EEG de la prise prolongée de benzodiazépines est relativement constante quelque soit la molécule. On constate une accélération du rythme de fond à dose thérapeutique (14 à 17 cycles par seconde) qui confirme la facilitation du flux. Il existe une corrélation positive entre les modifications EEG et l’effet anxiolytique, ce qui montre le lien entre angoisse (douleur morale) et altération du flux cortical.
On constate chez les personnes anxieuses prenant ces produits, une levée des inhibitions comportementales, associée à une sensation de facilitation. On constate également une prise de conscience et une mémorisation très partielle des actes, une impression que le temps va s’écouler subjectivement beaucoup plus vite. Pour résumer la résultante de l’effet d’une benzodiazépine sur une personne anxieuse : « ça va mieux ».
Les personnes anxieuses présenteront donc un risque accru de consommation addictive de benzodiazépines, en particulier si leur problématiques personnelles n'évoluent pas vers l'amélioration. L'effet inhibiteur des BZD sur l'ATV montre bien que l'ATV n'est pas le support de la sensation de plaisir ou de satisfaction.

2.1.3.7 Le cannabis ou le THC.
Le cannabis agit également en inhibant l’action des monoamines stimulantes. Les catécholamines stimulant le faisceau dopaminergique, on obtient presque le même effet que pour les BZD. (Le THC stimulant la sérotonine, sa consommation s’accompagne d’une augmentation des sensations et perceptions sensorielles*, phénomène non retrouvé avec les BZD).
Pour les mêmes raisons que les BZD, cet exemple montre que l'ATV n'est pas le support de la sensation de plaisir obtenue avec la consommation du cannabis.

*Ce mécanisme est utilisé en fin de rave party pour « redescendre » : le raveur consomme du cannabis pour se calmer et continuer à écouter la musique. Au niveau neurobiologique, le THC vient inhiber les récepteurs adrénergiques et donc neutraliser les amphétamines ou la cocaïne sans pour autant faire dormir le consommateur qui continue à avoir une perception augmentée de la musique du fait de la stimulation sérotoninergique. Cet exemple montre qu'on peut comprendre les comportements des usagers en se basant sur les effets neurobiologiques des produits.




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3. La boucle cortex ATV cortex et le système de besoin satisfaction plaisir.

Cette approche met en évidence une boucle intéressante, la boucle cortex, ATV, cortex (cortex, faisceau GABAergique, faisceau dopaminergique, noyau accumbens, cortex).
Lorsqu’une zone du cortex est activée par des afférences sensorielles, elle inhibe ses efférences GABAergiques qui n’inhibent plus le faisceau dopaminergique qui lui normalement active le cortex via le noyau accumbens. Indirectement donc, une zone de cortex activée s’autostimule et induit la stimulation d'autres zones du cortex. Cela correspond à une activité consciente, une problématique ou un apprentissage, donc des phénomènes plus ou moins pénibles. Lorsque les afférences sensorielles cessent, (résolution de la problématique ou intégration d'une connaissance technique par l'activation d'autres zones corticales), cette zone du cortex cesse d'être activée, il n’y a plus inhibition des efférences GABAergique. Le faisceau dopaminergique est alors inhibé par les afférences GABAergiques de cette zone du cortex, il n’y a plus auto-entretien de la prise de conscience. La cessation de l'activation de la zone corticale va se traduit par une sensation de satisfaction ou de plaisir.
Dans la vie, il y a simultanément des zones corticales activées et des zones corticales cessant leur activité. C'est le reflet de l'état mental de l'individu.

Le phénomène de dépendance psychique à l'environnement ou au geste de shoot par exemple laisse supposer que l'excitabilité générée par les afférences sensorielles au niveau des cellules du cortex est capable d'agir et de modifier le fonctionnement dopaminergique même si la réponse est inadaptée:
- Un shoot d'eau sans produit va satisfaire un usager en état de manque, donc réduire l'activité du cortex et augmenter l’inhibition GABAergique sur le faisceau dopaminergique de l’ATV : le geste de « shoot » est une praxie, le résultat d'un apprentissage, le produit, l'eau, est pourtant inadapté au manque.
Un environnement toxicomanogène va engendrer la prise de conscience d’un mal-être pour les consommateurs d'opiacés sevrés. Cet environnement peut être aussi bien être le lieu où un ex-toxicomane s'approvisionnait qu'une dispute familiale. La part de cortex intéressée par les afférences sensorielles va réduire les efférences GABAergiques touchant le faisceau dopaminergique de l'ATV, d’où une activation dopaminergique du noyau accumbens. Ce noyau va, en stimulant le cortex, entretenir l'activation corticale. Cette activation va faire naître un état de besoin. Ce état de besoin engendra de la part du ex-toxicomane une recherche de sédation à travers ce qu'il sait faire : une praxie existante, prise d’opiacés, d'alcool, de BZD ou geste de shoot même inadapté. On voit donc la boucle cortex ATV/cortex se réactiver suite à la rencontre entre une personne pourtant sevrée et un contexte sensoriel connu, toxicomanogène. L'individu va envisager de désactiver cette boucle soit en se et en la « satisfaisant » via un psychotrope exogène, soit en fuyant la situation à risque.
L'environnement toxicomanogène du cocaïnomane ne sera pas le même que celui de l'héroïnomane, il sera plus social, festif ou professionnel. Le contexte sensoriel va générer un état de besoin et la stimulation du même circuit ATV/cortex avec toujours comme point de départ une activation corticale. La grande différence sera qu'il s'agira pour le consommateur de cocaïne d'une recherche de plaisir et pas d'apaisement ou de soulagement comme le consommateur d'opiacés.


Le même schéma est applicable autant avec les autres produits addictifs qu'avec les comportements addictifs.






Application à une observation clinique.

Monsieur X est un ancien usager d'opiacés et un ancien consommateur d'alcools forts. Il a commencé à l'adolescence. Il est sous buprénorphine depuis que la substitution existe , c'est à dire depuis l'âge de trente ans. Il a toujours travaillé. Il vit en couple depuis l'âge de 40 ans et a une petite fille. Il est sous valproate de sodium (dépakote*) depuis l'âge de 46 ans. Ce duo thérapeutique « buprénorphine, valproate », associé à dix joints par jour, a bien stabilisé son humeur et ses comportements addictifs multiples, en particulier les jeux d'argent et les rechutes alcooliques.
Après 2 années de tranquillité, il décide d'arrêter le THC, mais comme il n'y arrive pas à domicile, il se fait hospitalier. Il ressort deux mois plus tard sous fortes doses de neuroleptiques, et toujours sous buprénorphine, valproate. Peu de temps après sa sortie, il retourne à une consommation lourde d'alcool, se fait sevrer, et se remet à la cocaïne à forte dose. A 49 ans, sa femme et sa fille le quittent. Il ajoute l'alcool à la cocaïne.
Son traitement neuroleptique et son suivi psychiatrique n'ayant jamais cessé : Il est hospitalisé surendetté, en état d'incurie, pour sevrage. Il ressort sous neuroleptiques, buprénorphine, valproate et reprend discrètement le THC.
Actuellement et depuis ce dernier sevrage, il est toujours suivi en psychiatrie. Il ne prend plus ses neuroleptiques et n 'en a pas informé son thérapeute qui continue à lui prescrire. Il va mieux, il n'y a plus d'incurie, a payé son dealer, est passé en commission de surendettement et a retrouvé son poste de travail.

Il y a 2 façons de regarder cette observation  ce patient à une ou plusieurs comorbidité, multi-addict, bipolaire, psychotique :
On traite chaque comorbidité avec un traitement classique, en adaptant les doses au comportement du patient, il ne se sent pas bien ou est agité, on augmente les sédatifs. On tient compte de sa demande au premier degré : arrêter le THC. C'est ce qui a été fait lors de son sevrage.
On tient compte de son historique et son vécu, de sa mémoire corticale. Il y a toujours eu chez ce patient une recherche de plaisir ou de satisfaction, et de soulagement d'un état de stress permanent inadapté à la réalité. Il est socialement bien inséré et content de sa réussite professionnelle. La prescription de neuroleptiques, par essence antidopaminergiques, l'a ralenti et mis d'un un état d'anhédonie. Pour contrer cet effet, monsieur X a eu recours à son savoir, ici ses ressources passées. Cela a abouti à une récidive de la consommation de cocaïne, dopaminergique puissant, pour essayer de retrouver un ressenti satisfaisant.
Il a modifié sa consommation de psychotropes quant les inconvénients de la consommation de cocaïne ont dépassé les avantages (départ de sa femme et sa fille, banqueroute). Il a d'abord pris en plus de fortes doses d'alcool puis s'est fait sevrer, a arrêté discrètement les neuroleptiques et a repris le THC. Retour à la case départ, sans la famille.
Les participations corticales dans cette observation sont la volonté initiale de médicaliser ses troubles sans avoir recourt à un produit illicite, puis de mobiliser ses acquis pour se sortir d'états qui ne le satisfaisaient pas.

A noter que ce patient, initialement héroïnomane, lors de sa rechute, s'est orienté vers la cocaïne car il était dans « l'agir » et non dans la douleur morale et le repli.






Dans ce cas particulier mais pas exceptionnel, à défaut de pouvoir lui proposer mieux que le THC, le rôle du thérapeute me semble être de l'informer sur la moins mauvaise façon d'aller bien, sans avoir la prétention de pouvoir le guérir. Le médecin doit donc comprendre comment interviennent les différentes mono-amines sur le champ de conscience. Le schéma traditionnel de l'ATV n'éclaire en aucune façon les problématiques comportementales, alors que le schéma cortex/ATV/cortex, avec un peu d'habitude, permet de comprendre, d'anticiper et de conseiller le patient.

Dr GERVAISOT JEAN PAUL


Derniére mise à jour : 12/03/17

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