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Physiopathologie de la conscience

Par le dr Jean-Paul Gervaisot



Système limbique, circuit de Papez et champ de conscience.



Le système limbique est réputé système système support des émotions. Si son incrimination dans les émotions est indiscutable, le principe qu'il en soit le support est de plus en plus contesté.

Le fonction du cortex, tel qu'il est décrit dans ce livre, propose une autre écriture du circuit de Papez.


Quelques remarques.
Qui dit "émotion" dit "conscience".
Dans le concept d'assertorisme, le support du champ de conscience est neuronal et parait être situé dans le néocortex.
L'émotion peut être aussi bien douloureuse que agréable. Elle peut aussi être complexe et ambiguëe.
Le champ de conscience tel qu'il est décrit dans les chapitres précédents suffit à être le support de cette complexité en clinique humaine, mais il n'est pas exclut que d'autres structures du cortex soient le support d'une certaine conscience ou d'une certaine pensée.

Les lignes suivantes sont là pour décrire un hypothétique fonctionnement du système limbique avec pour support de conscience le néocortex. On va voir qu'en se contentant de prêter aux différentes structures incriminées un rôle de relais, compte tenu de leurs caractéristiques particulières, on arrive à proposer un système cohérent et des explications intéressantes pour certains faits cliniques.

Va être décrit, non pas un circuit comme le circuit de Papez, mais un système d'interactions entre éléments du cortex. Le plus parlant est de démarrer sur l'amygdale dont le fonction n'est pas encore bien explicite, mais qui se situe entre le système nerveux moteur et le système nerveux autonome, tous deux incriminés dans l'émotionnel.



L'amygdale cérébrale

Les afférences amygdaliennes sont le bulbe olfactif, le thalamus, l'hypothalamus, le tronc cérébral, l'hippocampe et le néocortex.
Les efférences sont le tronc cérébral, l'hypothalamus, le striatum, le néocortex et plus particulièrement le cortex entorhinal.

Dans les afférences amygdaliennes, on trouve beaucoup d'afférences à caractère sensoriel: bulbe olfactif, thalamus (corps genouillé médian: auditif), néocortex (empreintes neuronales), tronc cérébral (locus coeruleus: auditif), hippocampe (Neurones pyramidaux CA1 supports des PLT), hypothalamus médial moyen et postérieur (efférences et afférences: faim, thermorégulation).
L'amygdale est présentée comme faisant partie du circuit d'alarme du néocortex. Le locus coeruleus par exemple, noradrénergique, reçoit les sons nouveaux, inconnu, et les transmet à l'amygdale. Il est probable que les autres afférences font de même. Le néocortex aux travers des empreintes neuronales précédent décrites, doit transférer les éléments sensoriels nouveaux qui peuvent être des bruits ou des images familières, mais qui n'appartiennent pas à l'empreinte, une paire de chaussure dans le réfrigérateur par exemple. L'hippocampe se manifeste via les neurones CA1 encore actifs, ce qui somme toute est logique: on le verra plus tard.

Dans les efférences amygdaliennes, on trouve les éléments qui accompagnent les fortes émotions.
L'hypothalamus qui sous l'impulsion de l'amygdale va déclencher des phénomènes comme une augmentation du rythme cardiaque, une vasodilatation, la transpiration. On trouve le tronc cérébral (locus niger, réticulée activatrice) qui reçoit des fibres essentiellement GABAergique du noyaux central de l'amygdale (inhibition motrice et perte de conscience?). On trouve le striatum qui reçoit des efférences des noyaux basaux amygdaliens. Le striatum ventral contient le noyau accumbens repéré dans un chapitre précédent non comme système de plaisir, mais comme participant à la prise de conscience corticale (besoin/satisfaction). Enfin on trouve le cortex entorhinal dans les neurones CA1 sont des cellules susceptibles de rester polarisées de façon très prolongée, et on retrouve la notion d'hyperpolarisation neuronale déjà largement évoquée.
Ces neurones CA1 semblent pouvoir être le support d'une certaine conscience passagère, conscience susceptible de disparaître sous l'effet de neurones glutaminergiques: Il s'agit bien d'une disparition et non d'une inhibition passagère de l'activité du neurone CA1. Ils sont incriminés dans la mémorisation à long terme.


Fonctionnement de l'amygdale cérébrale dans le modèle assertorique.

La description à suivre n'est pas exhaustive. Elle ne fait pas état des inconnus qui entourent encore l'amygdale cérébrale. Elle ne décrit donc qu'une partie de son fonctionnement potentiel.

On part du principe que le champ de conscience donc les émotions sont presque exclusivement des phénomènes du néocortex. L'amygdale apparaît comme un organe qui va recueillir tous les afférences sensorielles inconnues, c'est à dire sans support ou récepteur néo cortical. Ces afférences viendront donc soit directement des organes des sens, soit d'empreintes neuronales perturbées par des afférences complexes qui pour partie ne trouveront pas support dans une empreinte et son environnement.
Exemples: Quant je passe en consultation le mètre ruban devant les yeux de bébé pour mesurer son périmètre crânien, il y a pendant les premiers mois de la vie une fermeture "réflexe" des yeux, puis le bébé pleure ou présente des signes de peur et ce surtout si le geste est répété. L??il est directement en cause dans la stimulation de l'amygdale.
Un adulte écoute un morceau de musique connu, il y a une fausse note: Sursaut, surprise. Là, c'est empreinte corticale du morceau de musique qui va stimuler l'amygdale

L'amygdale va dispatcher ces flux de différentes manières:
Elle envoie vers l'hypothalamus et déclenche les manifestations classiques du stress par le SNA, tachycardie, transpiration et autres.
Elle envoie vers des noyaux comme le noyau accumbens, qui dans le modèle assertorique, va stimuler le néocortex jusqu'à obtenir un retour GABAergique et une satisfaction adaptée ou non.
Elle envoie des efférences GABAergiques qui par leur effet inhibiteur, seraient susceptibles de déclencher une dissolution de la conscience (tropisme de certains produits d'anesthésie)
Il est possible que l'amygdale participe à la libération par la médullosurrénale des catécholamines par voie humorale (via ses efférences vers le tronc cérébral et/ou vers l'hypothalamus qui module l'activité sympathique.
Elle envoie vers l'hippocampe via le cortex entorhinal.


L'hippocampe

L'hippocampe reçoit des afférences de l'ensemble des structures intervenant dans le sensoriel via le cortex entorhinal: Néocortex, thalamus, hypothalamus, tronc cérébral, noyau accumbens, noyaux septaux, amygdale.
Il envoie des efférences au néocortex et au thalamus.
Il est caractérisé par une forte densité de neurones pyramidaux réparties en plusieurs champs (champs ammoniens 1,2,3,4;/CA1 CA2 CA3 CA4) constituant une boucle doublée allant de CA3 à CA1.
Ces neurones ont la particularité, selon le CA, de rester hyperpolarisés plus longtemps que les neurones pyramidaux du néocortex.
Il est maintenant bien établi que l'hippocampe est déterminant dans la mémorisation à court terme et à long terme et dans la réminiscence de faits passés.

Dans la logique assertorique, à l'occasion de stimulations sensorielles, des empreintes corticales sont mobilisées simultanément aux cellules de l'hippocampe. Il va y avoir une double "prise de conscience" (hyperpolarisation) plus ou moins longue et plus ou moins intense selon la persistance du stimulus en cause. Cette situation favorisera les liens entre ces structures, sous réserve que d'autres empreintes adjacentes ne solutionnent cet excès de flux. En cas de sensations très nouvelles ou nociceptives, les structures afférentes, locus coeruleus et thalamus via l'amygdale, vont augmenter l'hyperpolarisation hippocampique. Les champs ammoniens vont s'hyperpolariser d'une façon durable, jusqu'à 24 heures éventuellement pérennisée par de nouvelles stimulations. Les échanges de flux entre ces cellules hyperpolarisées et les empreintes corticales vont maintenir ces empreintes corticales "conscientes" de la problématique en cause. La boucle doublée (CA3 à CA1) pourrait correspondre à une mobilisation de neurones supplémentaires prenant en charge un flux neuronale non supportable par une boucle simple.
La maintien au niveau « conscient» d'empreintes corticales favoriserait la création de liens avec d'autres empreintes corticales au cours de mêmes instants ou d'une même journée et l'évacuation , si ces empreintes sont "compétentes", de l?excès de flux. (Réminiscences d'un acquis passé, solutionnement empirique ou circonstanciel, mobilisation non systématisée d'empreintes corticales sous l'effet de catécholamines)
Rien n'interdit de penser que les cellules hippocampiques soient également le support d'éléments de champ de conscience. Ces champs de consciences n'ont probablement pas plus représentation psychique que les champs hormono dépendants déjà décrits au début de la puberté. De la même façon leur activation induit des modifications comportementales et émotionnelles. Par contre les liens créés ne sont pas durables: avec la résolution de l'hyperexcitation ambiante, elles se mettent au repos et perdent leurs liens avec le néocortex. Le glutamate interviendrait dans ce retour à « zéro lien». Elles deviennent à nouveau disponibles pour d'autres nouvelles stimulations. Cette capacité à resservir explique la petite taille de l'hippocampe. Elle peut aussi expliquer le fait que le nombre de problématiques nouvelles (donc conscientes) gérables de façon simultanée soit limité.


Application dans la vie.

Une personne se trouve menacée par une arme (cambriolage par exemple): tachycardie, transpiration, probable montée tensionnelle. Les champs ammoniens de l'hippocampe vont s'hyperpolariser pour un temps.
-Si la personne n'a pas eu de formation préalable pour intégrer ce genre de situation, les empreintes neuronales ne fourniront pas d'alternatives satisfaisantes et continueront à stimuler l'amygdale.
Si la personne a l'habitude de rencontrer cette situation (malfrat) , le cortex va trouver des solutions dans son réseau d?empreintes neuronales (réseau systématisé). Ces empreintes cesseront de stimuler l'amygdale dès cessation de la menace.

Dans tous les cas de figure, on va avoir simultanément:
Libération de catécholamines (médullosurrénale) qui vont permettre la mise en contact de neurones du néocortex habituellement non en contact (phénomènes transversaux, non systématisés, de prise de conscience, voir chapitres précédents).
Stimulation du noyau accumbens. Ces mobilisations du néocortex vont créer l'intensité de la sensation et son caractère désagréable ou agréable (agression ou manège à sensation).

En l'absence de sédation, stress intolérable pour la personne, on peut voir apparaître des malaises (lipothymies) et des pertes de conscience du fait des efférences GABAergique vers la structure réticulée activation et son environnement. Il y a souvent amnésie comme dans une anesthésie générale.

La résolution du mécanisme de stress et l'absence de retour vers l'amygdale vont "calmer le jeu" mais des troubles persisteront pendant toute la durée de l'activation des neurones CA1. En clinique, on constate ce phénomène "24 heures" de vécu traumatique, phénomène qui peut être redondant si le souvenir, à travers la stimulation directe ou indirecte des empreintes neuronales concernées, est ravivé et/ou si tout n'est pas réglé, ce qui est le plus souvent le cas/ C'est l'impensé et ses conséquences cliniques
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L'émotion et les malaises que l'on rencontre chez certaines personnes devant une ?uvre d'art, ou sous l'effet d'un virtuose, correspond à la stimulation de l'amygdale par tout ce qui est inattendu dans la vue ou l'écoute de l??uvre pourtant réputée connue. Les nuances troublantes doivent rester dans certaines limites très ténues pour être vécues agréablement et non comme des défauts ou des couacs.


Derniére mise à jour : 28/11/12

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