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Physiopathologie de la conscience

Par le dr Jean-Paul Gervaisot



Migraine ophtalmique, hypothèses physiopathologiques.



La théorisation de la migraine a beaucoup évolué ces dernières années. Le rôle du système trigémino-vasculaire est établi dans la genèse de la douleur. L?hyperactivité de l?hypothalamus est omniprésente dans toutes les migraines observées par IRM. Le rôle de chaque structure et la chronologie des événements sont encore assez obscures.

Le principal acteur dans la sensation douloureuse migraineuse est la branche ophtalmique du nerf trijumeau. Il est à l?origine de la photophobie et de la céphalée.
L?activité accrue, anormale, des noyaux hypothalamiques est associée aux dysfonctionnements parasympathiques, nausées, asthénie en particulier. Le noyau A11 dopaminergique serait incriminé dans la stimulation du complexe trigémino-cervical, son dysfonctionnement engendrerait un défaut d?inhibition des afférences nociceptives trijéminales et donc la céphalée migraineuse.


1. La migraine ophtalmique.

Dans le cas particulier des auras pré migraineuses, la topographie de la dépression périphérique envahissante est établie. Dans la migraine ophtalmique ce phénomène a été observé sur le lobe occipital. On a constaté un arrêt progressif du fonctionnement du cortex sur le territoire ophtalmique, la progression de cet arrêt correspondant avec l?extension du scotome dans le champ de vision.

Comme on l?a déjà dit, le rôle de chaque structure et la chronologie des événements restent encore assez obscure, la relation entre aura et migraine également. La grande majorité de ces arguments est expérimentale.

L?approche assertorique de cette pathologie et en particulier de l?aura ophtalmique apporte un élément intéressant.
Le scotome lumineux est un phénomène conscient. Il a s'étend jusqu'à prendre l?aspect d?une hémianopsie latérale homonyme. Du point de vue assertorique, l'aspect conscient et donc non anosognosique du phénomène, élimine une « panne » neuronale sur le cortex. Le phénomène est donc un problème de déficit ou d'absence d'afférences sensorielles. En médecine clinique, les hémianopsies latérales homonymes témoignent d'un dysfonctionnement de la bandelette optique controlatérale au scotome.
Les bandelettes optiques passent le long de l'hypothalamus. Elles sont vascularisées par les artères choroïdiennes antérieures qui fournissent, avec les artères perforantes issues du polygone de Willis, la vascularisation des noyaux gris centraux.
L'innervation nociceptive des artères choroïdiennes est assurée par la branche ophtalmique du nerf trijumeau.
La dépression périphérique envahissante est donc un phénomène passager de désafférentation sensorielle lié à un dysfonctionnement de la bandelette optique. Il n'y a pas de lésion des neurones occipitaux, donc pas de séquelle ni à court terme ni à long terme à l'instar des AIT répétitifs.
On observe après la disparition du scotome des hémicrânies et des manifestations vasomotrices sur le territoire du nerf ophtalmique controlatéral à l'hémianopsie, on constate également une photophobie. Ces phénomènes sont parfaitement compatibles avec des manifestations nociceptives trijéminales.

Le mécanisme de ce dysfonctionnement trijéminal reste à définir. En médecine de ville, l'interrogatoire des patients souffrant de migraines ophtalmiques apporte des éléments assez différents de ce que l'on peut lire sur les articles traitant des migraineux sans aura. On retrouve inconstamment les facteurs déclenchants comme les excitants ou stress : prise excessive de café par exemple. On ne retrouve pas les prodromes hypothalamiques, asthénies, nausées, troubles neurovégétatifs en général, excepté lors des crises itératives de migraines ophtalmiques. On trouve par contre des agressions lumineuses: flash lumineux, rayons lumineux stroboscopiques, éblouissement, nouvelle correction optique (changement de lunettes). Ces agressions semblent plus efficaces lorsqu'elles touchent le territoire intéressé par le scotome. Les patients très sensibles se protègent en portant plus facilement des lunettes de soleil que le reste de la population. Ces accidents tentent à se réduire avec l'âge.

La cause vasculaire est l?hypothèse principale de la migraineuse. L'incrimination de la bandelette optique ne la remet pas en cause. Chez certaines personnes, l?arrivée d'un rayon de soleil va déclencher des éternuements via un mécanisme de projection neuronale au niveau du tronc cérébral (l'équivalent des douleurs projetées appendiculaires ou vésiculaires). Envisager un mécanisme du même type sur la branche ophtalmique du trijumeau ou au niveau du ganglion de Gasser ou du tronc cérébral, n'a rien de farfelu. La branche ophtalmique est-elle susceptible d'induire une vasoconstriction de l'artère choroïdienne antérieure dont elle assure l'innervation: à voir. On aurait donc un cycle « stimulation anormale de la rétine / par voie de conséquence de la branche ophtalmique du trijumeau /-vasoconstriction par voie réflexe de l?artère choroïdienne / scotome par déficit de vascularisation de la bandelette optique / réparation / élimination des toxines résiduelles / céphalées en rapport avec ces toxines via le système vasculaire méningé innervé par le nerf ophtalmique ».

On peut aussi imaginer une autre hypothèse : Parce que le flux nerveux est un flux de courant électrique et que toute fibre ou faisceau de fibres électriques peut être saturé, je serais tenté d'incriminer un mécanisme de saturation de la bandelette optique, les axones perdant passagèrement la capacité de transmission du flux.
Pour des raisons de moindre densité cellulaire, les premières prises de conscience de la présence du scotome se font en vision périphérique, mais la partie centrale est probablement aussi affectée.
Tout le monde ne fait pas des migraines ophtalmiques. On peut penser que les personnes sujettes aux migraines sont des personnes chez qui la densité de cellules rétiniennes est susceptible d'engendrer une saturation du flux dans la bandelette optique. Les yeux clairs pourraient aussi être un facteur de risque supplémentaire puisque laissant passer plus de photons.

Avec l'âge et la réduction du nombre de cellules rétiniennes, le risque de saturation serait moindre, sous réserve que le nombre d'axones se réduise moins que le nombre de cellules rétiniennes réceptrices. Cela expliquerait la moindre fréquence et l' intensité réduite des scotomes et des céphalées migraineuses.
La douleur migraineuse apparaît après la disparition du scotome, c'est à dire après restauration fonctionnelle de la bandelette optique. On retrouve la fin du schéma de l?hypothèse vasculaire : Réparation / élimination de toxines / céphalées » . Elle correspond à l'expression nociceptive de la branche ophtalmique du trijumeau, cette branche innervant entre autre l'artère choroïdienne antérieure qui irrigue la bandelette optique. Tous ces éléments anatomiques sont contigus, proximité que l'on ne retrouve pas dans la grande majorité des atteintes de faisceaux axoniques intracrâniens où la céphalée migraineuse est absente.


2. Les céphalées migraineuses sans aura.

On retrouve dans ces céphalées le rôle trijéminal. On trouve une symptomatologie hypothalamique avec le plus souvent des nausées, une frilosité, une asthénie. Cette symptomatologie est plus marquée que dans les migraines avec aura. Elle précède les céphalées, les accompagne et ne cède pas toujours après.
Les facteurs déclenchants sont nombreux alors qu'ils sont moins constants dans les migraines avec aura. Ils sont en rapport avec le stress, les excitants, la surcharge intellectuelle. Les douleurs quelles qu'elles soient, où la fièvre génèrent également des maux de tête. On trouve assez régulièrement un terrain migraineux familial.
En termes d'exploration, les IRM montrent une hyperactivité hypothalamique. Il n'est pas constaté de dépression périphérique envahissante. Le noyau hypothalamique caudal D11 qui se projette sur le trijumeau et inhibe ses afférences nociceptives semble participer à la genèse de la céphalée.

Les céphalées migraineuses sans aura sont dans les faits une affection différente des migraines avec aura. La douleur trijéminale est un symptôme commun aux deux pathologies. Il existe aussi des similitudes : on notera que l'hypothalamus est vascularisé par des artères perforantes issues directement du polygone de Willis, elles même innervées par la branche ophtalmique du trijumeau.

Il y a suffisamment d'éléments pour expliquer la migraine non accompagnée à condition d'en trouver le ou les facteurs moteurs. La seconde hypothèse émise pour la migraine accompagnée pourrait être l'élément manquant :
On peut, compte tenu de la taille modeste de l'hypothalamus et de sa place centrale entre les afférences thalamiques, corticales, et ses efférences parasympathiques et « sécrétoires », évoquer un mécanisme identique à celui décrit pour la bandelette optique, en l'occurrence un dysfonctionnement majeur, persistant puisque lié à un excès d'afférences corticales (stress, stimuli sensoriels, hormonaux etc.). Ce dysfonctionnement, et donc les migraines pour certains, va être modulé par les circonstances de la vie (stress), les douleurs (sinusites, problèmes digestifs..), le climat hormonal (migraines cataméniales), les stimuli sensoriels (les patients ne supportent aucune afférence sensorielle et se protègent autant du bruit que de la lumière ou des odeurs).

Ces facteurs déclenchants sont beaucoup moins présents chez les migraineux avec aura ophtalmiques qui ne sont pas ou peu gênés par les afférences sensorielles autres que la lumière.


Derniére mise à jour : 28/11/12

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